Ερευνητές της Νέας Υόρκης έκαναν ένα ακόμη βήμα στην μακρά μάχη κατά της νόσου του Αλτσχάιμερ, ανακαλύπτοντας έναν τρόπο να επιβραδύνουν την απώλεια μνήμης και να βελτιώσουν την ικανότητα μάθησης σε ποντίκια.

Το κλειδί βρίσκεται στην απομάκρυνση των επιβλαβών αμυλοειδών β-πλακών — ή της συσσώρευσης πρωτεϊνικών θραυσμάτων στον εγκέφαλο που είναι χαρακτηριστικά της μη αναστρέψιμης και ανίατης μορφής άνοιας που επηρεάζει περισσότερους από 7 εκατομμύρια Αμερικανούς.

Οι πλάκες απομακρύνθηκαν με τη χρήση μιας πρωτεΐνης που ρυθμίζει την ινσουλίνη, η οποία ονομάζεται PTP1B και ανακαλύφθηκε το 1988 από τον ερευνητή και καθηγητή Nicholas Tonks. Η πρωτεΐνη αυτή είναι ένας αναγνωρισμένος στόχος για τη θεραπεία της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2: δύο παράγοντες κινδύνου για την νόσο Αλτσχάιμερ.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η χορήγηση ανασταλτικών φαρμάκων σε ποντίκια είχε ως αποτέλεσμα την απομάκρυνση των επιβλαβών πλακών από τον εγκέφαλό τους.

«Ο στόχος είναι να επιβραδυνθεί η εξέλιξη της νόσου Αλτσχάιμερ και να βελτιωθεί η ποιότητα ζωής των ασθενών», δήλωσε ο Tonks.

Λαβύρινθος ποντικιών

Δεν είναι σαφές πόσα ποντίκια υποβλήθηκαν σε δοκιμές, αλλά όλα τα πειραματόζωα ήταν ηλικίας 12-13 μηνών.

Στα ζώα χορηγήθηκε ο αναστολέας DPM-1003 σε δόση πέντε χιλιοστόγραμμα ανά κιλό σωματικού βάρους δύο φορές την εβδομάδα.

Η δοκιμή διήρκεσε πέντε εβδομάδες, κατά τη διάρκεια των οποίων τα ποντίκια υποβλήθηκαν σε μια σειρά δοκιμών, συμπεριλαμβανομένης μιας δοκιμής αναγνώρισης αντικειμένων και ενός λαβυρίνθου με νερό.

Στη συνέχεια, οι εγκέφαλοι των ποντικιών τεμαχίστηκαν για να ξεκινήσει η αξιολόγηση των επιπέδων των πλακών.

Ένα χρήσιμο εύρημα

Τα ευρήματα αποκάλυψαν στους ερευνητές πώς η πρωτεΐνη PTP1B στον εγκέφαλο αλληλεπιδρά άμεσα με μια άλλη πρωτεΐνη γνωστή ως τυροσίνη κινάση του σπλήνα.

Η τυροσίνη κινάση του σπλήνα ρυθμίζει κανονικά τα ανοσοκύτταρα του εγκεφάλου για να απομακρύνει τα υπολείμματα, όπως τις υπερβολικές πλάκες.

«Κατά τη διάρκεια της νόσου, αυτά τα κύτταρα εξαντλούνται και γίνονται λιγότερο αποτελεσματικά», εξήγησε ο μεταπτυχιακός φοιτητής Yuxin Cen.

«Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η αναστολή της PTP1B μπορεί να βελτιώσει τη λειτουργία [των ανοσοκυττάρων του εγκεφάλου], απομακρύνοντας τις πλάκες β-αμυλοειδούς».

Ο Tonks και η ομάδα του επισημαίνουν ότι οι υπάρχουσες θεραπείες για το Αλτσχάιμερ θα μπορούσαν να συνδυαστούν με τα φάρμακα.

Η ανάγκη για πρόσθετες θεραπείες είναι μεγάλη, καθώς οι περιπτώσεις Αλτσχάιμερ αναμένεται να διπλασιαστούν έως το 2050.

Πηγή: Eurekalert