Η ηδονή που βιώνουμε όταν τρώμε λιχουδιές, δηλαδή η έκρηξη ντοπαμίνης από το τσιμπολόγημα ,για παράδειγμα, αλμυρών, λιπαρών τηγανητών πατατών και ενός λαχταριστού μπιφτεκιού, συχνά ενοχοποιείται ως η αιτία της υπερκατανάλωσης τροφής και της αύξησης των ποσοστών παχυσαρκίας στην κοινωνία μας.
Όμως μια νέα μελέτη επιστημόνων του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας στο Μπέρκλεϊ δείχνει ότι η ευχαρίστηση στο φαγητό, ακόμη και στο πρόχειρο φαγητό, είναι το κλειδί για τη διατήρηση ενός υγιούς βάρους σε μια κοινωνία που βρίθει από φτηνά, πλούσια σε λιπαρά τρόφιμα.
Παραδόξως, στοιχεία δείχνουν ότι τα άτομα με παχυσαρκία μπορεί να έχουν λιγότερη ευχαρίστηση στο φαγητό από ό,τι τα άτομα με φυσιολογικό βάρος. Οι εγκεφαλικές απεικονίσεις παχύσαρκων ατόμων δείχνουν μειωμένη δραστηριότητα σε περιοχές του εγκεφάλου που σχετίζονται με την ευχαρίστηση όταν παρουσιάζεται φαγητό, ένα μοτίβο που παρατηρήθηκε και σε μελέτες σε ζώα.
Τώρα, οι ερευνητές του UC Berkeley έχουν εντοπίσει μια πιθανή υποκείμενη αιτία αυτού του φαινομένου - μια μείωση της νευροτενσίνης, ενός εγκεφαλικού πεπτιδίου που αλληλεπιδρά με το δίκτυο ντοπαμίνης - και μια πιθανή στρατηγική για την αποκατάσταση της ευχαρίστησης στο φαγητό με τρόπο που βοηθά στη μείωση της συνολικής κατανάλωσης.
«Μια δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά αλλάζει τον εγκέφαλο, οδηγώντας σε χαμηλότερα επίπεδα νευροτενσίνης, η οποία με τη σειρά της μεταβάλλει τον τρόπο με τον οποίο τρώμε και ανταποκρινόμαστε σε αυτά τα τρόφιμα», εξηγεί ο Stephan Lammel, καθηγητής του UC Berkeley στο Τμήμα Νευροεπιστήμης. «Βρήκαμε έναν τρόπο να αποκαταστήσουμε την επιθυμία για τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες, γεγονός που μπορεί να βοηθήσει πραγματικά στη διαχείριση του βάρους».
Αν και τα ευρήματα σε ποντίκια δεν μεταφράζονται πάντα άμεσα στον άνθρωπο, η ανακάλυψη αυτή θα μπορούσε να ανοίξει νέους δρόμους για την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, αποκαθιστώντας την ευχαρίστηση που σχετίζεται με τα τρόφιμα και σπάζοντας τα ανθυγιεινά διατροφικά πρότυπα.
«Φανταστείτε να τρώτε ένα καταπληκτικό επιδόρπιο σε ένα υπέροχο εστιατόριο στο Παρίσι - βιώνετε μια έκρηξη ντοπαμίνης και ευτυχίας», δήλωσε η Neta Gazit Shimoni, μεταδιδακτορική συνεργάτης του UC Berkeley. «Διαπιστώσαμε ότι αυτό το ίδιο συναίσθημα εμφανίζεται σε ποντίκια με κανονική διατροφή, αλλά απουσιάζει σε αυτά που κάνουν δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά. Μπορεί να συνεχίζουν να τρώνε περισσότερο από συνήθεια ή βαρεμάρα απ’ ό,τι από πραγματική απόλαυση».
Η αποκατάσταση της νευροτενσίνης αποκαθιστά τις αλλαγές στον εγκέφαλο
Για να διερευνήσουν αυτό το φαινόμενο, ο Lammel και η ομάδα του χρησιμοποίησαν την οπτογενετική, μια τεχνική που επιτρέπει στους επιστήμονες να ελέγχουν τα εγκεφαλικά κυκλώματα με φως. Διαπίστωσαν ότι στα ποντίκια με φυσιολογική δίαιτα, η διέγερση ενός εγκεφαλικού κυκλώματος που συνδέεται με το δίκτυο ντοπαμίνης αύξησε την επιθυμία τους να τρώνε τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες, αλλά στα παχύσαρκα ποντίκια, η ίδια διέγερση δεν είχε κανένα αποτέλεσμα, γεγονός που υποδηλώνει ότι κάτι πρέπει να έχει αλλάξει.
Ο λόγος, ανακάλυψαν, ήταν ότι η νευροτενσίνη είχε μειωθεί τόσο πολύ στα παχύσαρκα ποντίκια που εμπόδιζε τη ντοπαμίνη να πυροδοτήσει τη συνήθη απόκριση ευχαρίστησης σε τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες.
«Η νευροτενσίνη είναι αυτός ο χαμένος κρίκος», δήλωσε ο Lammel. «Κανονικά, ενισχύει τη δραστηριότητα της ντοπαμίνης για να οδηγήσει σε ανταμοιβή και κίνητρα. Αλλά στα ποντίκια με δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, η νευροτενσίνη είναι υπορυθμισμένη και χάνουν την έντονη επιθυμία να καταναλώνουν τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες - ακόμη και όταν είναι εύκολα διαθέσιμα».
Οι ερευνητές δοκίμασαν στη συνέχεια τρόπους αποκατάστασης των επιπέδων της νευροτενσίνης. Όταν τα παχύσαρκα ποντίκια επανήλθαν σε κανονική δίαιτα για δύο εβδομάδες, τα επίπεδα νευροτενσίνης τους επανήλθαν στο φυσιολογικό, η λειτουργία της ντοπαμίνης αποκαταστάθηκε και ανέκτησαν το ενδιαφέρον τους για τροφές υψηλών θερμίδων.
Όταν τα επίπεδα νευροτενσίνης αποκαταστάθηκαν τεχνητά με τη χρήση μιας γενετικής προσέγγισης, τα ποντίκια όχι μόνο έχασαν βάρος, αλλά παρουσίασαν επίσης μειωμένο άγχος και βελτιωμένη κινητικότητα. Η διατροφική τους συμπεριφορά επίσης ομαλοποιήθηκε, με αυξημένο κίνητρο για τροφές υψηλής θερμιδικής αξίας και ταυτόχρονη μείωση της συνολικής κατανάλωσης τροφής στα κλουβιά τους.
«Η επαναφορά της νευροτενσίνης φαίνεται να είναι πολύ, πολύ κρίσιμη», δήλωσε ο Lammel. «Δεν εμποδίζει δια βίου την παχυσαρκία, αλλά θα βοηθούσε στον έλεγχο της διατροφικής συμπεριφοράς, ώστε να επανέλθει στο φυσιολογικό».
Ο κίνδυνος ανεπιθύμητων παρενεργειών
Αν και η άμεση χορήγηση νευροτενσίνης θα μπορούσε θεωρητικά να αποκαταστήσει το κίνητρο σίτισης σε παχύσαρκα άτομα, η νευροτενσίνη δρα σε πολλές περιοχές του εγκεφάλου, αυξάνοντας τον κίνδυνο ανεπιθύμητων παρενεργειών. Για να το ξεπεράσουν αυτό, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν την αλληλουχία γονιδίων, μια τεχνική που τους επέτρεψε να εντοπίσουν συγκεκριμένα γονίδια και μοριακά μονοπάτια που ρυθμίζουν τη λειτουργία της νευροτενσίνης σε παχύσαρκα ποντίκια.
Η ανακάλυψη αυτή παρέχει κρίσιμους μοριακούς στόχους για μελλοντικές θεραπείες της παχυσαρκίας, ανοίγοντας το δρόμο για πιο ακριβείς θεραπείες που θα μπορούσαν να ενισχύσουν επιλεκτικά τη λειτουργία της νευροτενσίνης χωρίς ευρείες συστηματικές επιδράσεις.
«Έχουμε πλέον το πλήρες γενετικό προφίλ αυτών των νευρώνων και πώς αλλάζουν με τις δίαιτες υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά», δήλωσε ο Lammel. «Το επόμενο βήμα είναι να διερευνήσουμε μονοπάτια της νευροτενσίνης για να βρούμε ακριβείς θεραπευτικούς στόχους».
Οι Lammel και Gazit Shimoni σχεδιάζουν να επεκτείνουν την έρευνά τους για να διερευνήσουν το ρόλο της νευροτενσίνης πέρα από την παχυσαρκία, διερευνώντας τη συμμετοχή της στο διαβήτη και τις διατροφικές διαταραχές.
