Η επιτυχής θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 μπορεί να περιλαμβάνει την εστίαση στους νευρώνες του εγκεφάλου, αντί να επικεντρώνεται απλώς στην παχυσαρκία ή την αντίσταση στην ινσουλίνη, σύμφωνα με μελέτη που δημοσιεύεται στο Journal of Clinical Investigation.

Εδώ και αρκετά χρόνια, οι ερευνητές γνωρίζουν ότι η υπερδραστηριότητα μιας υποομάδας νευρώνων που βρίσκονται στον υποθάλαμο, οι οποίοι ονομάζονται νευρώνες AgRP, είναι συνήθης σε ποντίκια με διαβήτη.

"Αυτοί οι νευρώνες παίζουν τεράστιο ρόλο στην υπεργλυκαιμία και τον διαβήτη τύπου 2", δήλωσε ο ενδοκρινολόγος Dr. Michael Schwartz του UW Medicine, αντίστοιχος συγγραφέας της δημοσίευσης.

Για να διαπιστώσουν αν αυτοί οι νευρώνες συμβάλλουν στην αύξηση του σακχάρου στο αίμα σε διαβητικά ποντίκια, οι ερευνητές εφάρμοσαν μια ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση ιικής γενετικής για να κάνουν τους νευρώνες AgRP να εκφράζουν τετανική τοξίνη, η οποία εμποδίζει τους νευρώνες να επικοινωνούν με άλλους νευρώνες.

Απροσδόκητα, η παρέμβαση αυτή ομαλοποίησε το υψηλό σάκχαρο στο αίμα για μήνες, παρά το γεγονός ότι δεν είχε καμία επίδραση στο σωματικό βάρος ή στην κατανάλωση τροφής.

Η κοινή πεποίθηση είναι ότι ο διαβήτης, ιδίως ο διαβήτης τύπου 2, προέρχεται από έναν συνδυασμό γενετικής προδιάθεσης και παραγόντων του τρόπου ζωής, συμπεριλαμβανομένης της παχυσαρκίας, της έλλειψης σωματικής δραστηριότητας και της κακής διατροφής. Αυτός ο συνδυασμός παραγόντων οδηγεί σε αντίσταση στην ινσουλίνη ή σε ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης.

Μέχρι τώρα, οι επιστήμονες παραδοσιακά πίστευαν ότι ο εγκέφαλος δεν παίζει ρόλο στον διαβήτη τύπου 2, σύμφωνα με τον Schwartz.

η εργασία αυτή αμφισβητεί αυτό και αποτελεί "απόκλιση από τη συμβατική σοφία σχετικά με το τι προκαλεί τον διαβήτη", δήλωσε.

Τα νέα ευρήματα ευθυγραμμίζονται με μελέτες που δημοσιεύθηκαν από τους ίδιους επιστήμονες και δείχνουν ότι η έγχυση ενός πεπτιδίου που ονομάζεται FGF1 απευθείας στον εγκέφαλο προκαλεί επίσης ύφεση του διαβήτη σε ποντίκια. Το αποτέλεσμα αυτό αποδείχθηκε στη συνέχεια ότι σχετίζεται με τη διαρκή αναστολή των νευρώνων AgRP.

Μαζί, τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι, ενώ αυτοί οι νευρώνες είναι σημαντικοί για τον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα στον διαβήτη, δεν παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόκληση παχυσαρκίας σε αυτά τα ποντίκια, σημειώνουν οι ερευνητές στην έκθεσή τους.

Με άλλα λόγια, η στόχευση αυτών των νευρώνων μπορεί να μην αντιστρέψει την παχυσαρκία, ακόμη και αν προκαλεί ύφεση του διαβήτη, εξήγησε ο Schwartz.

Χρειάζεται περισσότερη έρευνα σχετικά με τον τρόπο ρύθμισης της δραστηριότητας αυτών των νευρώνων και το πώς γίνονται εξαρχής υπερδραστήριοι, είπε. Μόλις απαντηθούν αυτά τα ερωτήματα, ο Schwartz δήλωσε ότι στη συνέχεια θα μπορούσε να αναπτυχθεί μια θεραπευτική προσέγγιση για την καταστολή τους.

Αυτή η προσέγγιση θα μπορούσε να αποτελέσει μια αλλαγή στον τρόπο με τον οποίο οι κλινικοί γιατροί κατανοούν και θεραπεύουν αυτή τη χρόνια ασθένεια, δήλωσε ο Schwartz. Σημείωσε, για παράδειγμα, ότι φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 είναι επίσης σε θέση να αναστέλλουν τους νευρώνες AgRP.

Ο βαθμός στον οποίο αυτή η επίδραση συμβάλλει στην αντιδιαβητική δράση αυτών των φαρμάκων είναι άγνωστος. Περαιτέρω έρευνα θα μπορούσε να βοηθήσει τους επιστήμονες να κατανοήσουν καλύτερα τον ρόλο των νευρώνων AgRP στον τρόπο με τον οποίο ο οργανισμός ελέγχει φυσιολογικά το σάκχαρο στο αίμα και να μεταφράσουν τελικά τα ευρήματα αυτά σε κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους, πρόσθεσε.

Πηγή: University of Washington School of Medicine/UW Medicine