O αυξημένος κίνδυνος καρδιαγγειακών παθήσεων μετά την εμμηνόπαυση μπορεί να οφείλεται όχι μόνο στη μείωση των επιπέδων ορμονών, αλλά και στον τρόπο με τον οποίο αυτές οι αλλαγές επηρεάζουν τη γονιδιακή δραστηριότητα.
Σε μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Cells, οι ερευνητές του Virginia Tech στο Ινστιτούτο Βιοϊατρικής Έρευνας Fralin εστίασαν στις αυξανόμενες ενδείξεις ότι η μείωση των επιπέδων οιστρογόνων μπορεί να αλλοιώσει την επιγενετική, το σύστημα που ελέγχει πότε τα γονίδια ενεργοποιούνται και απενεργοποιούνται. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να βοηθήσουν να εξηγηθεί γιατί τα ποσοστά καρδιακών παθήσεων, διαβήτη και άλλων μεταβολικών διαταραχών αυξάνονται απότομα στις γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση.
Μείωση οιστρογόνων και γονίδια
Επιπλέον, η μελέτη εντοπίζει μια πιθανή σύνδεση μεταξύ της απώλειας οιστρογόνων, των αλλαγών στη ρύθμιση των γονιδίων και της καρδιαγγειακής υγείας. Το επιγονιδίωμα, το πλήρες σύνολο των χημικών τροποποιήσεων που ρυθμίζουν τη γονιδιακή δραστηριότητα χωρίς να αλλοιώνουν το DNA, έχει μελετηθεί εκτενώς στον καρκίνο του μαστού, αλλά πολύ λιγότερα είναι γνωστά για τον τρόπο λειτουργίας αυτών των μηχανισμών στην καρδιά και το καρδιαγγειακό σύστημα, σύμφωνα με τη Sumita Mishra, κύρια συγγραφέα της μελέτης και επίκουρη καθηγήτρια στο Fralin Biomedical Research Institute του VTC.
Τα ευρήματα δείχνουν ότι οι οδοί ρύθμισης γονιδίων που σχετίζονται με τα οιστρογόνα, οι οποίες έχουν μελετηθεί εκτενώς στη βιολογία του καρκίνου, ενδέχεται επίσης να διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην καρδιομεταβολική υγεία. Οι καρδιακές παθήσεις αποτελούν την κύρια αιτία θανάτου για τις γυναίκες, και ο κίνδυνος αυξάνεται κατά τη διάρκεια και μετά τη μετάβαση στην εμμηνόπαυση, σύμφωνα με το Εθνικό Ινστιτούτο Καρδιάς, Πνευμόνων και Αίματος.
«Για χρόνια, εστιάζαμε στην απώλεια οιστρογόνων ως τον κύριο παράγοντα αύξησης του κινδύνου καρδιακών παθήσεων μετά την εμμηνόπαυση», δήλωσε η Sumita Mishra, κύρια συγγραφέας της μελέτης και επίκουρη καθηγήτρια στο Ινστιτούτο Βιοϊατρικής Έρευνας Fralin του VTC. «Αυτό που γίνεται σαφές είναι ότι η εικόνα είναι πιο περίπλοκη. Επαναπροσδιορίζοντας τους κινδύνους για την υγεία που σχετίζονται με την εμμηνόπαυση γύρω από τη ρύθμιση των γονιδίων, αυτή η εργασία υποδεικνύει νέες κατευθύνσεις για μελλοντικές θεραπείες που μπορεί να επεκταθούν πέρα από την ορμονοθεραπεία, ώστε να στοχεύουν πιο άμεσα αυτές τις ρυθμιστικές οδούς».
Επιπλέον, η γενετική προδιάθεση και οι περιβαλλοντικοί παράγοντες, όπως η διατροφή, η άσκηση και οι μεταβολικές παθήσεις, πιθανώς αλληλεπιδρούν με αυτές τις οδούς για να διαμορφώσουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο μετά την εμμηνόπαυση, πέρα από αυτό που μπορεί να αντιμετωπίσει μόνο η ορμονική θεραπεία.
Επιπτώσεις στη θεραπεία και την πρόληψη
Τα αποτελέσματα της μελέτης προσφέρουν έναν νέο τρόπο κατανόησης του προβλήματος, συνδέοντας την απώλεια ορμονών με μακροπρόθεσμες αλλαγές στον τρόπο με τον οποίο ο οργανισμός ρυθμίζει τα αλληλένδετα συστήματα που εμπλέκονται στην καρδιαγγειακή και μεταβολική υγεία.
Η μελέτη επισημαίνει επίσης ότι πολλές υπάρχουσες παρεμβάσεις που χρησιμοποιούνται για τη διαχείριση των καρδιομεταβολικών παθήσεων σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, συμπεριλαμβανομένων των θεραπειών μείωσης των λιπιδίων, των παραγόντων μείωσης της γλυκόζης όπως οι αγωνιστές του υποδοχέα GLP-1 και οι αναστολείς SGLT2, καθώς και των παρεμβάσεων στον τρόπο ζωής όπως η διατροφή και η άσκηση, ενδέχεται να αλληλεπιδρούν με τις οδούς ρύθμισης των γονιδίων που επηρεάζονται από τα οιστρογόνα.
Νέα στοιχεία δείχνουν ότι αυτές οι στρατηγικές μπορούν να ρυθμίσουν τα μεταβολικά και φλεγμονώδη δίκτυα σηματοδότησης και, σε ορισμένες περιπτώσεις, τον τρόπο συσκευασίας και ρύθμισης του DNA, συμβάλλοντας στη σύνδεση των τρεχουσών θεραπειών με τις βιολογικές αλλαγές που σχετίζονται με την εμμηνόπαυση.
Πηγή: Medical Xpress
