Νέα δεδομένα για τις φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου φέρνει σημαντική ανακάλυψη από ερευνητές του Πανεπιστημίου της Οξφόρδης, του Πανεπιστημίου του Νιούκαστλ και του Cambridge University Hospitals NHS Foundation Trust , ανοίγοντας τον δρόμο για πιο εξατομικευμένες διαγνώσεις και θεραπείες.
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο New England Journal of Medicine, αποκαλύπτει ότι η νόσος δεν αποτελεί μία ενιαία πάθηση, αλλά μια ομάδα βιολογικά διαφορετικών ασθενειών που προκαλούνται από διαφορετικούς μηχανισμούς του ανοσοποιητικού συστήματος.
Οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από περισσότερους από 4.900 ασθενείς με φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου, συμπεριλαμβανομένης της νόσου Crohn και της ελκώδους κολίτιδας.
Διαπίστωσαν ότι περίπου το 3,5% των ασθενών παράγει αυτοαντισώματα που εξουδετερώνουν την ιντερλευκίνη-10 (IL-10), ένα μόριο-κλειδί που φυσιολογικά λειτουργεί ως «φρένο» της φλεγμονής στο σώμα.
Όταν η δράση της IL-10 μπλοκάρεται, το ανοσοποιητικό σύστημα χάνει έναν από τους σημαντικότερους μηχανισμούς ελέγχου της φλεγμονής, με αποτέλεσμα οι φλεγμονώδεις αντιδράσεις να συνεχίζονται ανεξέλεγκτα.
Το ένοχο γονίδιο
Η μελέτη έδωσε επίσης απάντηση σε ένα επιστημονικό ερώτημα που παρέμενε αναπάντητο εδώ και δεκαετίες.
Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι η παρουσία των αυτοαντισωμάτων συνδέεται στενά με μια συγκεκριμένη γενετική παραλλαγή, γνωστή ως HLA-DRB1*01:03. Το συγκεκριμένο γονίδιο είχε συσχετιστεί ήδη από τη δεκαετία του 1990 με πιο σοβαρές μορφές φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, χωρίς όμως να είναι σαφές πώς επηρεάζει την εξέλιξη της νόσου.
Τα νέα ευρήματα δείχνουν ότι οι φορείς της συγκεκριμένης γενετικής παραλλαγής έχουν πολύ μεγαλύτερη πιθανότητα να αναπτύξουν αντισώματα που μπλοκάρουν την IL-10, αποκαλύπτοντας τον μηχανισμό που οδηγεί στη σοβαρότερη μορφή της πάθησης.
Προς πιο στοχευμένες θεραπείες
Σύμφωνα με τους ερευνητές, η ανακάλυψη αυτή θα μπορούσε να οδηγήσει στην ανάπτυξη μιας απλής εξέτασης αίματος που θα εντοπίζει έγκαιρα τους ασθενείς που ανήκουν σε αυτή τη συγκεκριμένη υποομάδα.
Η δυνατότητα αναγνώρισης των ασθενών με βάση τον βιολογικό μηχανισμό που προκαλεί τη νόσο θα επιτρέψει τη χορήγηση πιο στοχευμένων θεραπειών, αντί της σημερινής προσέγγισης που βασίζεται κυρίως στα συμπτώματα.
Οι επιστήμονες εκτιμούν ότι στο μέλλον θα μπορούσαν να αναπτυχθούν θεραπείες που θα στοχεύουν τα ίδια τα αυτοαντισώματα ή τα κύτταρα που τα παράγουν, προσφέροντας πιο αποτελεσματικό έλεγχο της νόσου και ενδεχομένως μακροχρόνια ύφεση.
Οι φλεγμονώδεις νόσοι του εντέρου επηρεάζουν εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως και συχνά εμφανίζονται σε νεαρή ηλικία. Πολλοί ασθενείς χρειάζονται διαρκή ανοσοκατασταλτική θεραπεία, συχνές νοσηλείες ή ακόμη και χειρουργικές επεμβάσεις.
Οι ερευνητές υπογραμμίζουν ότι η έγκαιρη διάγνωση και η εξατομικευμένη θεραπεία θα μπορούσαν να βελτιώσουν σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών, ενώ παράλληλα να μειώσουν το κόστος για τα συστήματα υγείας.
Όπως σημειώνουν, τα ευρήματα αποτελούν ένα σημαντικό βήμα προς την εξατομικευμένη ιατρική, όπου η θεραπεία θα βασίζεται στα βιολογικά χαρακτηριστικά κάθε ασθενούς και όχι μόνο στην κλινική εικόνα της νόσου.
