Γιατί ορισμένοι άνθρωποι με σκλήρυνση κατά πλάκας εμφανίζουν ταχεία επιδείνωση της νόσου, ενώ άλλοι παραμένουν σταθεροί για πολλά χρόνια; Νέα έρευνα από το Netherlands Institute for Neuroscience φέρνει πιο κοντά την απάντηση, αποκαλύπτοντας ότι συγκεκριμένα βιολογικά «μοτίβα» στον εγκέφαλο, τα οποία επηρεάζονται εν μέρει από τη γενετική, φαίνεται να καθορίζουν τη βαρύτητα και την πορεία της νόσου.

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Acta Neuropathologica, βασίστηκε στην ανάλυση παθολογικών, κλινικών και γενετικών δεδομένων από 287 άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας, των οποίων οι εγκέφαλοι δωρήθηκαν στη Netherlands Brain Bank. Πρόκειται για τη μεγαλύτερη και καλύτερα τεκμηριωμένη παθολογική βάση δεδομένων για τη νόσο παγκοσμίως.

Τέσσερα χαρακτηριστικά που καθορίζουν την πορεία της νόσου

Οι ερευνητές εξέτασαν τέσσερις βασικούς βιολογικούς δείκτες που σχετίζονται με τη βλάβη και την αποκατάσταση του εγκεφάλου:

• τη φλεγμονή γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία,
• τις συσσωρεύσεις ανοσοκυττάρων στον εγκέφαλο,
• την παρουσία εκτεταμένων βλαβών (broad rim lesions),
• και την ικανότητα του οργανισμού να αποκαθιστά τη μυελίνη, το προστατευτικό περίβλημα των νευρικών ινών.

Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι κάθε ένα από αυτά τα χαρακτηριστικά συνδέεται με διαφορετικά πρότυπα εξέλιξης της νόσου, διαφορετικό βαθμό βλάβης του εγκεφαλικού ιστού και διαφορετική κλινική εικόνα.

Ειδικότερα, οι ασθενείς που εμφάνιζαν τις λεγόμενες εκτεταμμένες βλάβες είχαν μεγαλύτερη πιθανότητα να παρουσιάσουν πιο επιθετική μορφή της νόσου, ενώ όσοι είχαν μειωμένη ικανότητα αποκατάστασης της μυελίνης εμφάνιζαν περισσότερες χρόνιες βλάβες στον εγκεφαλικό ιστό.

Ο ρόλος της κληρονομικότητας

Η μελέτη ανέδειξε και τον σημαντικό ρόλο της γενετικής προδιάθεσης.

Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι γενετικές παραλλαγές οι οποίες είναι γνωστό ότι αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης σκλήρυνσης κατά πλάκας ήταν συχνότερες σε άτομα με έντονη φλεγμονή γύρω από τα αιμοφόρα αγγεία και αυξημένη συγκέντρωση ανοσοκυττάρων στον εγκέφαλο.

Παράλληλα, μία γενετική παραλλαγή που έχει ήδη συνδεθεί με ταχύτερη εξέλιξη της νόσου εντοπίστηκε συχνότερα στους ασθενείς με τις εκτεταμένες ενεργές βλάβες.

Τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι το γονιδιακό προφίλ κάθε ασθενούς μπορεί να επηρεάζει τους μηχανισμούς της φλεγμονής και της νευροεκφύλισης, εξηγώντας γιατί η σκλήρυνση κατά πλάκας δεν ακολουθεί την ίδια πορεία σε όλους.

Προς πιο εξατομικευμένες θεραπείες

Οι ερευνητές επισημαίνουν ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας δεν αποτελεί μία ενιαία νόσο, αλλά περιλαμβάνει διαφορετικούς βιολογικούς μηχανισμούς που κυριαρχούν σε κάθε ασθενή.

Το επόμενο βήμα είναι η ανάπτυξη βιοδεικτών που θα μπορούν να εντοπίζουν αυτά τα βιολογικά πρότυπα σε ασθενείς όσο βρίσκονται εν ζωή. Ένα τέτοιο εργαλείο θα επέτρεπε την καλύτερη παρακολούθηση της εξέλιξης της νόσου και θα άνοιγε τον δρόμο για πιο εξατομικευμένες θεραπείες, προσαρμοσμένες στους μηχανισμούς που οδηγούν την εξέλιξη της νόσου σε κάθε ασθενή ξεχωριστά.

Πηγή: Medical Xpress