Σε μια από τις δυο πρόσφατες έρευνες, με επικεφαλής τον Zhiping Pang του Κέντρου Νευρομεταβολισμού της Ιατρικής Σχολής Robert Wood Johnson, οι μελετητές εντόπισαν μια λεπτή δέσμη νευρώνων που εκτείνεται από τον υποθάλαμο έως το εγκεφαλικό στέλεχος. Αυτά τα νεύρα είναι γεμάτα με υποδοχείς GLP-1, την ίδια πρωτεΐνη την οποία μιμούνται τα δημοφιλή φάρμακα των τελευταίων ετών που ευρέως χρησιμοποιούνται για την αντιμετώπιση του διαβήτη αλλά και για απώλεια βάρους.
H έκρηξη φυσικού ή συνθετικού GLP-1
Όταν η ομάδα του Pang χρησιμοποιώντας ποντίκια στόχευσε αυτή τη δέσμη νευρώνων με παλμικό φως, τα τρωκτικά που είχαν ήδη ταϊστεί σταμάτησαν το φαγητό. Όταν όμως οι επιστήμονες απέσυραν το φως, τα ποντίκια ξανάρχισαν να τρώνε.
Η νηστεία αποδυνάμωσε τη σύνδεση έως ότου μια έκρηξη φυσικού ή συνθετικού GLP-1 την επανέφερε, εξηγούν οι ειδικοί. «Η σύναψη αυτών των νευρώνων είναι σαν ένα κουμπί έντασης που ενεργοποιείται μόνο όταν τα αποθέματα ενέργειας είναι χαμηλά», λέει ο Pang, προειδοποιώντας ότι τα φάρμακα που διατηρούν ανοιχτό αυτό το νευρολογικό κύκλωμα όλο το εικοσιτετράωρο θα μπορούσαν να διαταράξουν τον κανονικό ρυθμό του εγκεφάλου δημιουργώντας μερικές από τις πιο συχνές παρενέργειες των φαρμάκων GLP-1, όπως ναυτία, εμετό, δυσκοιλιότητα ή διάρροια και απώλεια μυϊκής μάζας.
Ο χάρτης της πείνας
Σε μια δεύτερη μελέτη, οι ερευνητές κατάφεραν να χαρτογραφήσουν το κύκλωμα που πυροδοτεί την πείνα. Σύμφωνα με τα συμπεράσματα τους, οι ορμόνες είναι ο βασικός παράγοντας που επηρεάζει την απόφαση για κατανάλωση τροφής. Δοκιμάζοντας στα πειραματόζωα μια ένεση γκρελίνης, του ορμονικού αγγελιοφόρου της πείνας διαπίστωσαν ότι έτσι ενθαρρύνονταν η αναζήτηση τροφής, ενώ η λεπτίνη που αποτελεί ένα ορμονικό σήμα κορεσμού, ανέκοπτε αυτή τη διαδικασία.
Το κοινό σημείο αναφοράς και στις δυο περιπτώσεις ήταν η διαπίστωση πως τελικά ο μηχανισμός της πείνας λειτουργεί βάση της ενεργειακής κατάστασης στην οποία βρίσκεται το σώμα. Κατά τη διάρκεια μιας νηστείας, το κύκλωμα αναζήτησης τροφής αποκτά ευαισθησία ενώ το κύκλωμα κορεσμού χαλαρώνει. Μετά από ένα γεύμα, η σχέση αυτή ανατρέπεται.
Είναι η πρώτη φορά που οι ερευνητές παρακολούθησαν τον μηχανισμό να λειτουργεί σε παράλληλες οδούς, μια διάταξη τύπου yin-yang όπως λένε, που μπορεί να εξηγήσει γιατί οι δίαιτες και τα φάρμακα που αντιμετωπίζουν μόνο τη μία πλευρά της εξίσωσης συχνά αποδυναμώνονται με την πάροδο του χρόνου.
Κατά τους ειδικούς η αντιμετώπιση των προβλημάτων βάρους θα είναι περισσότερο αποτελεσματική όταν η θεραπεία στοχεύει ταυτόχρονα το κύκλωμα του εγκεφάλου που αυτόνομα μπορεί να περιορίσει την ποσότητα τροφής μαζί με την ρύθμιση της ορμόνης γκρελίνης που οριοθετεί την αίσθηση της πείνας.
Οι δυνατότητες για νέα φάρμακα
Στόχος της περαιτέρω διερεύνησης είναι αν τα φάρμακα με υποδοχείς GLP-1 μπορούν να λειτουργήσουν καλύτερα όταν απελευθερώνονται σε σύντομες δόσεις και όχι συνεχώς. Ταυτόχρονα, οι ειδικοί ελπίζουν ότι καταγράφοντας τη μοριακή ταυτότητα των κυττάρων που πυροδοτούν την πείνα, θα έχουν τη δυνατότητα να παρέμβουν φαρμακευτικά με σκευάσματα που θα κατευθύνουν την λαχτάρα για φαγητό ελεγχόμενα.
Αν καταφέρουμε να οδηγήσουμε τον εγκέφαλο να εξισορροπήσει σωστά την επιθυμία για φαγητό ή να σταματήσει να τρώει κατά τη διάρκεια της ημέρας, αντί να προσπαθούμε με φάρμακα να κρατήσουμε αυτή την επιθυμία συνεχώς σε χαμηλά επίπεδα, θα έχουμε κάνει ένα σημαντικό βήμα στο θέμα της προσπάθειας για αποτελεσματική απώλεια βάρους χωρίς τόσες παρενέργειες, καταλήγουν οι επιστήμονες.
Πηγή: Sciencedaily.com
