Το αίσθημα της πείνας δεν επηρεάζει μόνο το βάρος μας αλλά και την ετοιμότητα του ανοσοποιητικού μας! Πρόσφατη έρευνα που πραγματοποιήθηκε σε ποντίκια έδειξε ότι αλλάζει τον αριθμό των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος στο αίμα, ακόμη και όταν τα ζώα δεν είχαν πραγματικά νηστέψει. Αυτό δείχνει ότι ακόμη και η ερμηνεία της πείνας από τον εγκέφαλο μπορεί να διαμορφώσει τον τρόπο προσαρμογής του ανοσοποιητικού συστήματος.
Η νέα έρευνα που δημοσιεύθηκε στο Science Immunology αμφισβητεί την κυριαρχούσα άποψη ότι η ανοσία διαμορφώνεται κυρίως από πραγματικές, χειροπιαστές αλλαγές στη διατροφή, όπως αλλαγές στο σάκχαρο του αίματος ή στα επίπεδα θρεπτικών συστατικών. Αντίθετα, δείχνει ότι η αντίληψη και μόνο (αυτό που «νομίζει» ο εγκέφαλος ότι συμβαίνει) μπορεί να αναδιαμορφώσει την ανοσία.
Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν σε δύο τύπους εξαιρετικά εξειδικευμένων εγκεφαλικών κυττάρων (νευρώνες AgRP και νευρώνες POMC) που αντιλαμβάνονται την ενεργειακή κατάσταση του σώματος και δημιουργούν το αίσθημα της πείνας και του κορεσμού ως απάντηση. Οι νευρώνες AgRP προάγουν την πείνα όταν η ενέργεια είναι χαμηλή, ενώ οι νευρώνες POMC σηματοδοτούν την πληρότητα μετά το φαγητό.
Χρησιμοποιώντας γενετικά εργαλεία, ενεργοποίησαν τεχνητά τους νευρώνες πείνας σε ποντίκια που είχαν ήδη φάει άφθονο φαγητό. Η ενεργοποίηση αυτής της μικρής αλλά ισχυρής ομάδας εγκεφαλικών κυττάρων προκάλεσε στα ποντίκια έντονη επιθυμία αναζήτησης τροφής.
Προς έκπληξή τους, αυτή η συνθετική κατάσταση πείνας οδήγησε επίσης σε σημαντική μείωση των ειδικών κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος στο αίμα, που ονομάζονται μονοκύτταρα. Τα κύτταρα αυτά αποτελούν μέρος της πρώτης γραμμής άμυνας του ανοσοποιητικού συστήματος και διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στη ρύθμιση της φλεγμονής.
Αντίθετα, όταν ενεργοποίησαν τους νευρώνες της πληρότητας σε νηστικά ποντίκια, τα επίπεδα των μονοκυττάρων επανήλθαν κοντά στο φυσιολογικό, παρόλο που τα ποντίκια δεν είχαν φάει.
«Αυτά τα πειράματα μας έδειξαν ότι η αντίληψη του εγκεφάλου ότι πεινάμε ή χορταίνουμε ήταν από μόνη της αρκετή για να επηρεάσει τον αριθμό των ανοσοκυττάρων στο αίμα.», εξηγεί ο Giuseppe D'Agostino, λέκτορας του τμήματος Διαβήτη, Ενδοκρινολογίας και Γαστρεντερολογίας του Πανεπιστημίου του Μάντσεστερ.
Επίσης, εντόπισαν μια άμεση σύνδεση μεταξύ των νευρώνων της πείνας και του ήπατος μέσω του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, το οποίο παίζει ευρύ ρόλο στη ρύθμιση λειτουργιών όπως ο καρδιακός ρυθμός, η ροή του αίματος και ο τρόπος με τον οποίο τα όργανα ανταποκρίνονται στο στρες και τις ενεργειακές απαιτήσεις. Όταν οι νευρώνες της πείνας ενεργοποιούνταν, μείωναν την ευαισθητοποίηση του ήπατος σε θρεπτικά συστατικά μειώνοντας τη συμπαθητική δραστηριότητα.
Αυτό υποδηλώνει ότι ο εγκέφαλος μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο με τον οποίο το ήπαρ ερμηνεύει την ενεργειακή κατάσταση του σώματος- ουσιαστικά πείθοντάς το ότι η ενέργεια είναι χαμηλή, ακόμη και όταν τα πραγματικά επίπεδα θρεπτικών συστατικών είναι φυσιολογικά. Αυτό, με τη σειρά του, οδήγησε σε πτώση μιας χημικής ουσίας που ονομάζεται CCL2, η οποία συνήθως βοηθά στην προσέλκυση μονοκυττάρων στο αίμα. Λιγότερη CCL2 σήμαινε ότι κυκλοφορούσαν λιγότερα μονοκύτταρα.
Οι προεκτάσεις
Μία ακόμα παρατήρηση ήταν ότι τα σήματα πείνας προκαλούσαν την απελευθέρωση μιας ορμόνης του στρες που ονομάζεται κορτικοστερόνη (παρόμοια με την κορτιζόλη στους ανθρώπους). Αυτή η ορμόνη από μόνη της δεν είχε μεγάλη επίδραση στον αριθμό των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, τουλάχιστον όχι στα επίπεδα που τυπικά θα απελευθερώνονταν κατά τη νηστεία.
Συνήθως απαιτούνται πολύ υψηλότερα επίπεδα ορμονών του στρες για να επηρεαστεί άμεσα το ανοσοποιητικό σύστημα. Αλλά σε αυτή την περίπτωση, η μέτρια αύξηση της κορτικοστερόνης λειτούργησε περισσότερο σαν ενισχυτής. Αν και δεν ήταν αρκετή για να προκαλέσει από μόνη της αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα, ήταν ζωτικής σημασίας για να μπορέσει να συμβεί η αντίδραση όταν συνεργάστηκε με σήματα που προέρχονταν από τον εγκέφαλο.
Αυτό καταδεικνύει περαιτέρω πώς το σύστημα στρες του σώματος και οι ανοσολογικές αλλαγές είναι κλιμακούμενες και πώς προσαρμόζονται ανάλογα με τη φύση και την ένταση του στρεσογόνου γεγονότος.
Εάν τα ευρήματα αυτά επιβεβαιωθούν στους ανθρώπους, τα νέα αυτά δεδομένα θα μπορούσαν, στο μέλλον, να έχουν πραγματικές επιπτώσεις σε ασθένειες όπου το ανοσοποιητικό σύστημα γίνεται υπερδραστήριο - όπως οι καρδιαγγειακές παθήσεις, η σκλήρυνση κατά πλάκας και το σύνδρομο σπατάλης σε καρκινοπαθείς.
Αυτό έχει περαιτέρω σημασία για τις μεταβολικές και διατροφικές διαταραχές, όπως η παχυσαρκία ή η ανορεξία. Οι διαταραχές αυτές όχι μόνο συνοδεύονται συχνά από χρόνιες φλεγμονές ή επιπλοκές που σχετίζονται με το ανοσοποιητικό σύστημα, αλλά μπορούν επίσης να μεταβάλουν τον τρόπο με τον οποίο υπολογίζονται η πείνα και η πληρότητα στον εγκέφαλο.
