Όμως, η έγκαιρη διάγνωσή τους μπορεί να σώσει ζωές, γιατί μόνο αυτή θα οδηγήσει στην υπολιπιδαιµική θεραπεία, που θα μετριάσει ή θα αποτρέψει τον κίνδυνο.

Χοληστερόλη & τριγλυκερίδια

Τα υψηλά επίπεδα της χοληστερόλης ή/και των τριγλυκεριδίων προκαλούν πρώιμη αθηρωμάτωση και κατά συνέπεια έμφραγμα του μυοκαρδίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, περιφερική αρτηριοπάθεια, γενικευμένη αρτηριοσκλήρυνση και πιθανόν παγκρεατίτιδα. Όλα αυτά τα νοσήματα εάν δεν αντιμετωπιστούν εγκαίρως, μπορεί να οδηγήσουν μέχρι και σε θάνατο.

«Οι πολυετείς μελέτες ατόμων με αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, στα οποία χορηγήθηκε υπολιπιδαιμικό φάρμακο, απέδειξαν ότι η μείωση της χοληστερόλης οδήγησε σε λιγότερα καρδιαγγειακά επεισόδια και λιγότερους καρδιαγγειακούς θανάτους. Επίσης, σημειώθηκε επιβράδυνση της εξέλιξης της στεφανιαίας νόσου ή ακόμα και υποχώρηση των στενώσεων που δημιουργήθηκαν στα αγγεία», επισημαίνει η κ. Γενοβέφα Κολοβού, Διευθύντρια Προληπτικής Καρδιολογίας στο Metropolitan Hospital.

Τι είναι η χοληστερόλη;

Η χοληστερόλη γνωστή κοινώς ως «χοληστερίνη», ανήκει στην ομάδα των λιπιδίων, και παράγεται κυρίως στο συκώτι και σε μικρότερο βαθμό, προέρχεται από τις τροφές. Η χοληστερόλη κυκλοφορεί στο αίμα με τέσσερις μορφές. Οι δύο μορφές της, η χοληστερόλη της χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (LDL χοληστερόλη) και η χοληστερόλη της υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (HDL χοληστερόλη) είναι οι πιο γνωστές. Οι άλλες δυο είναι η πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (VLDL) και η λιποπρωτεΐνη (α).

Η LDL χοληστερόλη ονομάζεται «κακή» επειδή τα αυξημένα επίπεδά της στο αίμα (υπερχοληστερολαιμία) ευθύνονται για την ανάπτυξη της στεφανιαίας νόσου. Η HDL χοληστερόλη, ονομάζεται «καλή» επειδή αναστέλλει την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης.

Τι είναι τα τριγλυκερίδια;

Στην ομάδα των λιπιδίων, εκτός της χοληστερόλης, ανήκουν και τα τριγλυκερίδια. Η κύρια μάζα των λιπιδίων της τροφής αποτελείται από τα τριγλυκερίδια, ωστόσο αυτά συντίθενται και από τον οργανισμό μας.

Διατροφή

Η χοληστερόλη της τροφής προέρχεται από τα ζωικά προϊόντα. Η μεγαλύτερη ποσότητα χοληστερόλης περιέχεται στα ζωικά όργανα (το εσωτερικό του εγκεφάλου, το πάγκρεας, τα νεφρά, το ήπαρ). Το κρέας δεν περιέχει μεγάλη ποσότητα χοληστερόλης, αλλά επειδή η ημερήσια κατανάλωσή του είναι μεγάλη, συμμετέχει σημαντικά στην ημερήσια πρόσληψη της χοληστερόλης. Τα κορεσμένα λιπαρά οξέα όπως και η διατροφική χοληστερόλη αυξάνουν τα επίπεδα της ολικής χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων.

Υπολιπιδαιμική αγωγή

Η υπολιπιδαιμική αγωγή χορηγείται στις δυσλιπιδαιμίες (υπερχοληστερολαιμία ή/και υπερτριγλυκεριδαιμία), στους ασθενείς με στεφανιαία νόσο, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, νόσο των καρωτίδων, περιφερική αρτηριοπάθεια, σακχαρώδη διαβήτη κ.ά.

Παρεμβατική αντιμετώπιση

Η παρεμβατική αντιμετώπιση των δυσλιπιδαιμιών εφαρμόζεται μόνο σε ακραίες περιπτώσεις, κυρίως σε ασθενείς με σοβαρή υπερχοληστερολαιμία ή/και σοβαρή υπερτριγλυκεριδαιμία. Η πιο συχνή παρέμβαση είναι η λιποπρωτεϊνική αφαίρεση.

Θεραπευτικοί στόχοι της μείωσης της LDL χοληστερόλης

«Το πόσο πρέπει να μειώσουμε την LDL χοληστερόλη εξαρτάται από την κατάσταση του εξεταζόμενου ατόμου. Στα άτομα πολύ υψηλού κινδύνου η LDL χοληστερόλη πρέπει να είναι κάτω από 55 mg/dL, στα άτομα υψηλού κινδύνου πρέπει να είναι κάτω από 70 mg/dL και στα άτομα χωρίς παράγοντες κινδύνου (π.χ. παχυσαρκία, υπέρταση, κάπνισμα, σακχαρώδης διαβήτης) πρέπει να είναι κάτω από 100 mg/dL. Τα τριγλυκερίδια πρέπει να είναι κάτω από 150 mg/dL», εξηγεί η ιατρός.

Χορήγηση Φαρμάκων

Η χορήγηση φαρμάκου στηρίζεται στην κλινική κατάσταση του ασθενούς. Δεν υπάρχει περιορισμός όσον αφορά στην ηλικία. Τα υπολιπιδαιμικά φάρμακα μπορούν να χορηγηθούν και στα παιδιά εάν αυτά έχουν σοβαρή υπερχοληστερολαιμία.

Δυσλιπιδαιμίες

Οι δυσλιπιδαιμίες διακρίνονται σε πρωτογενείς (κληρονομούνται) και δευτερογενείς (διαταραχές οι οποίες οφείλονται σε γνωστά νοσήματα ή σύνδρομα πέρα από τα λιπίδια που όμως τα επηρεάζουν).
Πρωτογενείς δυσλιπιδαιμίες

Στις πρωτογενείς δυσλιπιδαιμίες ανήκει η οικογενής υπερχοληστερολαιμία, η οικογενής συνδυασμένη δυσλιπιδαιμία, η τύπου ΙΙΙ δυσλιπιδαιμία και η οικογενής υπερτριγλυκεριδαιμία

Οικογενής υπερχοληστερολαιμία

Η οικογενής υπερχοληστερολαιμία προκαλείται κυρίως από τη μετάλλαξη του γονιδίου του υποδοχέα των σωματιδίων LDL. Έχουν περιγραφεί περισσότερες από 2.000 μεταλλάξεις (γενετικές ανωμαλίες) του LDL υποδοχέα. Οι μεταλλάξεις αυτές οδηγούν στη συσσώρευση της χοληστερόλης στο πλάσμα. Η οικογενής υπερχοληστερολαιμία εμφανίζεται είτε ως ετερόζυγη, είτε ως ομόζυγη μορφή. Η ετερόζυγη μορφή (δυσμενής επίδραση μετάλλαξης κατά 50%) εμφανίζεται με συχνότητα ένα παιδί σε 200-500 γεννήσεις και η ομόζυγη μορφή (δυσμενής επίδραση μετάλλαξης κατά 100%) με συχνότητα ένα παιδί σε 400.000-600.000 γεννήσεις.

Τα άτομα με ετερόζυγη οικογενή υπερχοληστερολαιμία παρουσιάζουν πρώιμη στεφανιαία νόσο, στένωση των καρωτίδων ή/και περιφερική αρτηριοπάθεια. Τα άτομα με ομόζυγη παρουσίασαν έμφραγμα μυοκαρδίου, στενώσεις των καρωτίδων ή σοβαρή στένωση της αορτικής βαλβίδας στην παιδική ηλικία.

Οικογενής συνδυασμένη δυσλιπιδαιμία

Η οικογενής συνδυασμένη δυσλιπιδαιμία δεν εκδηλώνεται κλινικά με τον ίδιο τρόπο σε όλους τους πάσχοντες. Σπάνια εμφανίζονται ξανθώματα και στο πλάσμα παρατηρείται μέτρια αύξηση της χοληστερόλης και μέτρια ή μεγάλη αύξηση των τριγλυκεριδίων.

Συχνά η πάθηση εκδηλώνεται όταν προστεθούν άλλες παθήσεις όπως σακχαρώδης διαβήτης, παχυσαρκία, υποθυρεοειδισμός, κ.ά. Τα άτομα με οικογενή συνδυασμένη δυσλιπιδαιμία συχνά παρουσιάζουν πρώιμη στεφανιαία νόσο, περιφερική αρτηριοπάθεια και σπάνια παγκρεατίτιδα.

Οικογενής υπερτριγλυκεριδαιμία

«Η οικογενής υπερτριγλυκεριδαιμία προκαλείται από γενετική βλάβη, η οποία μέχρι στιγμής είναι άγνωστη. Είναι μονογονιδιακή δυσλιπιδαιμία. Μπορεί να μείνει ασυμπτωματική και να εμφανισθεί μόνο με την προσθήκη άλλης πάθησης όπως παχυσαρκία, αλκοολισμός, υποθυρεοειδισμός, σακχαρώδης διαβήτης. Στα παιδιά εμφανίζεται μετά τα 16 τους χρόνια. Τα κλινικά σημεία της οικογενούς υπερτριγλυκεριδαιμίας είναι εξανθηματικά ξανθώματα, ηπατομεγαλία (διογκωμένο ήπαρ που διαπιστώνεται ύστερα από ψηλάφηση ή υπερηχογράφημα), αυξημένα τριγλυκερίδια στο πλάσμα και φυσιολογική/οριακά αυξημένη χοληστερόλη», αναφέρει η κ. Κολοβού.

Δευτερογενείς δυσλιπιδαιμίες

Νοσήματα που μπορεί να προκαλέσουν δευτερογενείς δυσλιπιδαιμίες είναι:
α. Νοσήματα νεφρών (αυξημένη ολική χοληστερόλη, αυξημένα τριγλυκερίδια)
β. Νοσήματα θυρεοειδούς (πολύ αυξημένη χοληστερόλη)
γ. Παχυσαρκία (αυξημένη χοληστερόλη, αυξημένα τριγλυκερίδια)
δ. Σακχαρώδης διαβήτης (αυξημένη χοληστερόλη, αυξημένα τριγλυκερίδια και μειωμένη HDL χοληστερόλη)
ε. Μεταβολικό σύνδρομο (αυξημένα τριγλυκερίδια, μειωμένη HDL χοληστερόλη)

Μεταγευματική λιπαιμία

Το μεγαλύτερο μέρος της ζωής μας το περνάμε σε μεταγευματική κατάσταση. Οι μεταγευματικές λιποπρωτεΐνες πλούσιες σε τριγλυκερίδια και τα υπολείμματα αυτών, αποτελούν έναν πληθυσμό συμπλεγμάτων διαφορετικής καταγωγής και σύστασης. Επίσης, διαφέρουν στην αλληλεπίδραση με τους κυτταρικούς υποδοχείς, και ως αποτέλεσμα έχουν την πιθανότητα να προκαλέσουν αθηροσκλήρωση.
Οι πλούσιες σε τριγλυκερίδια λιποπρωτεΐνες που προέρχονται από το ήπαρ ή από το έντερο, προκαλούν τη φυσιολογική μεταγευματική αύξηση των τριγλυκεριδίων (μέχρι 220 mg/dL), η οποία εμφανίζεται στις 3 έως 7 ώρες μετά από γεύμα πλούσιο σε λίπος.

«Οι ασθενείς με στεφανιαία νόσο, ακόμα και χωρίς σημαντικές διαταραχές λιπιδίων νηστείας (8-12 ώρες χωρίς πρόσληψη τροφής), έχουν αυξημένα επίπεδα και μειωμένο καταβολισμό των υπολειμμάτων χυλομικρών για περισσότερο από 8 ώρες μετά τη φόρτωση με λίπος, που μπορεί να είναι ένας πιθανός σημαντικός αιτιολογικός μηχανισμός για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης.
Η σχέση μεταξύ της μεταγευματικής λιπαιμίας και της στεφανιαίας νόσου είναι γνωστή από το 1950.

Για τον προσδιορισμό της μεταγευματικής λιπαιμίας συνιστάται καμπύλη λίπους. Η καμπύλη λίπους αποτελείται από 2 μετρήσεις των τριγλυκεριδίων (μία πριν και μία 4 ώρες μετά τη λήψη ειδικού γεύματος πλούσιου σε κορεσμένα λίπη)», καταλήγει η κ. Γενοβέφα Κολοβού.