Μια νέα μελέτη έρχεται να αποκαλύψει πώς τα γονίδια έχουν τόσο σημαντική επίδραση στο γιατί οι άνθρωποι και οι σκύλοι γίνονται υπέρβαροι. Τα λαμπραντόρ ριτρίβερ επελέγησαν γιατί μοιάζουν με τους ανθρώπους σε κάποιες διατροφικές συμπεριφορές όπως η πολυφαγία. Τα γονίδια ευθύνονται για το 40%-70% της ανθρώπινης παχυσαρκίας - το υπόλοιπο σχετίζεται με την εμπειρία της ζωής.
Από δείγματα DNA που προήλθαν από σάλιο που έστειλαν ενδιαφερόμενοι ιδιοκτήτες κατοικίδιων ζώων, τα αποτελέσματα της μελέτης μας είναι εντυπωσιακά: οι σκύλοι δεν μοιράζονται απλώς ένα σπίτι με τους ανθρώπινους ιδιοκτήτες τους, μοιράζονται και τα γονίδια παχυσαρκίας. Καθένα από τα πέντε κορυφαία γονίδια που αύξησαν τον κίνδυνο αύξησης του σωματικού βάρους στα λαμπραντόρ εμπλέκονται και στην ανθρώπινη παχυσαρκία.
Μια τέτοια διασταύρωση δεν είναι εκπληκτική: τόσο οι σκύλοι όσο και οι άνθρωποι εξελίχθηκαν για να αντιμετωπίζουν κύκλους αφθονίας τροφίμων αλλά και λιμού. Και οι δύο διαθέτουν εγκεφαλικούς μηχανισμούς που καθοδηγούν την πείνα και τον κορεσμό για να διασφαλίσουν ότι η πρόσληψη τροφής ανταποκρίνεται στις καθημερινές ενεργειακές απαιτήσεις μας.
Απόθεμα ενέργειας
Και παρόλο που συχνά θεωρούμε το λίπος ως πρόβλημα, έχει νόημα να έχουμε λίγο, καθώς είναι ένα απόθεμα ενέργειας για να το χρησιμοποιούμε σε περιόδους που η τροφή είναι σπάνια. Τα γονίδια επηρεάζουν αυτούς τους μηχανισμούς, αλλά πώς;
Η απάντηση βρίσκεται στην εξαιρετικά επιλεκτική φύση της εκτροφής σκύλων. Μια παρενέργεια της εκτροφής σκύλων είναι ότι είναι εξαιρετικά απλό να εντοπίζονται τα γονίδια που προκαλούν χαρακτηριστικά - ακόμη και αυτά όπως η παχυσαρκία, τα οποία προέρχονται από το καθαρό αποτέλεσμα πολλών αλλαγών στο DNA μας.
Οι κτηνίατροι αναγνωρίζουν ότι η παχυσαρκία αποτελεί πραγματικό πρόβλημα για πολλά κουτάβια και τα αφεντικά τους, οπότε η μελέτη των σκύλων γίνεται τόσο για το δικό τους καλό όσο και ως «μοντέλο» της ανθρώπινης ασθένειας.
Τα γονίδια που εντοπίστηκαν ήταν τα πιο σημαντικά στον καθορισμό της παχυσαρκίας στα λαμπραντόρ αλλά δεν ήταν πρωτοπόρα στις γενετικές μελέτες της παχυσαρκίας στους ανθρώπους. Αντίθετα, ήταν επίσης αουτσάιντερ, με μικρό αντίκτυπο στην αύξηση του ανθρώπινου βάρους.
Τα αποτελέσματα σε σκύλους έδειξαν ότι μπορούν να έχουν μεγάλη επίδραση στο σωματικό βάρος και τα έκαναν άξια περαιτέρω έρευνας. Αυτό ίσχυε για το κορυφαίο γονίδιο παχυσαρκίας των λαμπραντόρ, το DENND1B. Οι σκύλοι που έφεραν την προβληματική εκδοχή αυτού του γονιδίου είχαν περίπου 8% περισσότερο σωματικό λίπος, αλλά η επίδραση στους ανθρώπους είναι μόνο ανεπαίσθητη.
Αποδεικνύεται ότι το DENND1B έχει έναν μη αναγνωρισμένο ρόλο στη ρύθμιση του σωματικού βάρους από τον εγκέφαλο, τόσο για τους σκύλους όσο και για τους ανθρώπους. Η λεπτίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από τα λιποκύτταρα του σώματος. Περισσότερο λίπος, περισσότερη λεπτίνη.
Η λεπτίνη δρα στον εγκέφαλο ενεργοποιώντας τους «υποδοχείς μελανοκορτίνης» για να μειώσει την πείνα και να αυξήσει τη χρήση ενέργειας. Το σύστημα οδηγεί την πρόσληψη τροφής σε περιόδους πείνας και τη μειώνει όταν ο οργανισμός έχει καλά αποθέματα ενέργειας.
Αποδείχθηκε ότι το DENND1B παράγεται παράλληλα με τους υποδοχείς μελανοκορτίνης στον εγκέφαλο και μεταβάλλει τη σηματοδότηση από αυτούς.
Υπάρχουν πολλά ακόμα που πρέπει να μελετηθούν σχετικά με το DENND1B, αλλά έγινε μια πολύ καλή αρχή, δεδομένου ότι είναι γνωστό ότι είναι δύσκολο το πέρασμα από την εύρεση μιας γενετικής συσχέτισης στην παροχή μιας μοριακής σύνδεσης με τον τρόπο δράσης του γονιδίου στο σώμα. Αν και δεν αποτελεί στόχο του τελευταίου κύματος φαρμάκων κατά της παχυσαρκίας, υπάρχουν φάρμακα κατά της παχυσαρκίας που στοχεύουν στους υποδοχείς μελανοκορτίνης, οπότε έχει πραγματική αξία η κατανόηση των αποχρώσεων αυτής της εγκεφαλικής οδού.
Εκτός από την εκμάθηση της λειτουργίας του DENND1B, βαθμολογήθηκαν οι σκύλοι της μελέτης ως υψηλού ή χαμηλού κινδύνου παχυσαρκίας σε σχέση με τον μεγαλύτερο αριθμό γενετικών αλλαγών. Χρησιμοποιήθηκε ένα ερωτηματολόγιο που ζητούσε από τους ιδιοκτήτες να βάλουν έναν βαθμό στην όρεξη των σκύλων τους, στα επίπεδα δραστηριότητάς τους και κατά πόσο τους περιόριζαν το φαγητό που έτρωγαν.
Προέκυψε ότι ο γενετικός κίνδυνος οφειλόταν σε μεγάλο βαθμό στην αυξημένη όρεξη - τα σκυλιά υψηλού κινδύνου ήταν πιο πιθανό να ενοχλούν τους ιδιοκτήτες τους για φαγητό, να ψάχνουν για αποφάγια και να τρώνε σχεδόν τα πάντα.
Τα γονίδια και η υπερβολή
Στην ίδια μελέτη οι σκύλοι χαμηλού κινδύνου ήταν όλοι αδύνατοι ή ελάχιστα υπέρβαροι. Αλλά οι ιδιοκτήτες τους δεν παίρνουν τα εύσημα - αυτή η ομάδα έτεινε να παραμένει σε υγιές βάρος ακόμη και αν οι ιδιοκτήτες δεν έδιναν μεγάλη προσοχή στον τρόπο με τον οποίο ρύθμιζαν τη διατροφή και την άσκηση των σκύλων τους.
Οι σκύλοι υψηλού κινδύνου μπορούν να διατηρηθούν αδύνατοι, αλλά είναι πολύ πιο δύσκολη δουλειά. Αυτοί οι ιδιοκτήτες πρέπει να επαγρυπνούν ανά πάσα στιγμή για να διασφαλίσουν ότι τα λαγωνικά τους δεν θα έχουν ευκαιρίες να τσιμπολογήσουν και πρέπει να χαλυβδώσουν τον εαυτό τους για να αντισταθούν στο «κόλπο του μεγάλου, καφετί ματιού», που είναι ένας τόσο αποτελεσματικός τρόπος για να ζητήσουν φαγητό τα κουτάβια μας.
Το ίδιο ισχύει και για τους ανθρώπους. Αν είστε αρκετά άτυχοι για να αποκτήσετε γονίδια που σας κάνουν επιρρεπείς στην παχυσαρκία, αυτά εκδηλώνονται με μεγαλύτερη όρεξη, καθιστώντας πιο δύσκολο το να αντισταθείτε στην υπερβολή. Οι αδύνατοι άνθρωποι δεν είναι ψυχικά ανώτεροι - απλώς δεν χρειάζεται να καταβάλλουν τόση δύναμη θέλησης για να διατηρήσουν ένα υγιές βάρος.
Πηγή: TheConversation.com
