Ένα κοινό φάρμακο για τον διαβήτη, όταν λαμβάνεται μαζί με ένα αντισταμινικό, μπορεί να αποκαταστήσει εν μέρει τη βλάβη στο νευρικό σύστημα που προκαλεί αναπηρία στην σκλήρυνση κατά πλάκας, όπως προκύπτει από προκαταρκτικά αποτελέσματα έρευνας.

Αν και το αποτέλεσμα ήταν πολύ μικρό για να το αντιληφθούν οι ασθενείς μετά από έξι μήνες, οι εξετάσεις έδειξαν βελτίωση στη λειτουργία των νεύρων, αυξάνοντας τις ελπίδες ότι η βλάβη στα προστατευτικά περιβλήματα γύρω από τις νευρικές ίνες μπορεί να αναστραφεί με φάρμακα.

«Νιώθω ότι βρισκόμαστε στο κατώφλι μιας νέας κατηγορίας θεραπειών για τη σκλήρυνση κατά πλάκας και γι' αυτό είναι τόσο συναρπαστικό», δήλωσε ο Δρ Nick Cunniffe, νευρολόγος στο Πανεπιστήμιο του Κέιμπριτζ, ο οποίος ηγήθηκε της δοκιμής CCMR Two.

Σχεδόν 3 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζουν με σκλήρυνση κατά πλάκας. Οι περισσότεροι διαγιγνώσκονται στην ηλικία των 30-40 ετών. Είναι η πιο κοινή νευρολογική πάθηση σε νεαρούς ενήλικες.

Η νόσος εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα προστατευτικά λιπώδη περιβλήματα γύρω από τα νεύρα στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό. Η απώλεια αυτών των μυελινικών περιβλημάτων επιβραδύνει τα ηλεκτρικά σήματα που μεταδίδονται κατά μήκος των νεύρων ή τα εμποδίζει να περάσουν εντελώς.

Τα πρώτα συμπτώματα τείνουν να είναι μυρμήγκιασμα, μούδιασμα, απώλεια ισορροπίας και προβλήματα όρασης, αλλά επειδή άλλες ασθένειες προκαλούν παρόμοιες παθήσεις, η οριστική διάγνωση μπορεί να πάρει χρόνο.

Πολλοί ασθενείς ξεκινούν με υποτροπιάζουσα σκλήρυνση κατά πλάκας, όπου τα συμπτώματα εμφανίζονται και εξαφανίζονται καθώς οι μυελινικές μεμβράνες γύρω από τα νεύρα τους καταστρέφονται, επιδιορθώνονται και καταστρέφονται ξανά. Άλλοι έχουν μια προοδευτική μορφή, στην οποία το σώμα δεν μπορεί πλέον να επιδιορθώσει τη μυελίνη που έχει καταστραφεί και τα νευρικά κύτταρα πεθαίνουν σταδιακά. Αυτό οδηγεί σε προοδευτική αναπηρία και συμπτώματα όπως τρόμος, προβλήματα ομιλίας, μυϊκή δυσκαμψία και σπασμοί. Με τον καιρό, οι ασθενείς μπορεί να χρειαστούν βοήθημα για το περπάτημα ή αναπηρικό αμαξίδιο.

Βελτίωση αλλά όχι ορατά αποτελέσματα

Την τελευταία δεκαετία, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι ένα αντιισταμινικό φάρμακο που ονομάζεται κλημαστίνη είχε τη δυνατότητα να αναζωογονήσει τους μηχανισμούς αποκατάστασης της μυελίνης του σώματος και να αποτρέψει την προοδευτική βλάβη των νεύρων. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητά του δεν είναι σαφής. Η μελέτη ReBuild στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο διαπίστωσε ότι, ενώ η κλεμαστίνη βελτίωσε τη λειτουργία των νεύρων, το αποτέλεσμα ήταν πολύ μικρό.

Η δοκιμή CCMR Two, που χρηματοδοτήθηκε από την MS Society, βασίστηκε σε περαιτέρω έρευνα που έδειξε ότι η μετφορμίνη, ένα φάρμακο για τον διαβήτη, μπορεί να ενισχύσει την επίδραση της κλημαστίνης.

Στη δοκιμή του Cambridge συμμετείχαν 70 άτομα με υποτροπιάζουσα σκλήρυνση κατά πλάκας. Οι μισοί έλαβαν κλημαστίνη και μετφορμίνη και οι μισοί έλαβαν εικονικό φάρμακο για έξι μήνες. Για να αξιολογήσουν την επίδραση στα νεύρα, οι ερευνητές μέτρησαν την ταχύτητα με την οποία τα ηλεκτρικά σήματα μεταδίδονταν μεταξύ των ματιών και του εγκεφάλου. Αυτή ήταν πιο αργή από το φυσιολογικό στους ασθενείς που συμμετείχαν στη δοκιμή, λόγω της βλάβης στη μυελίνη και της φλεγμονής γύρω από τον οπτικό νεύρο.

Η σημασία της επαναμυελίνωσης

Αν και τα φάρμακα φάνηκαν να ενισχύουν τη λειτουργία των νεύρων, δεν παρατηρήθηκε βελτίωση στην όραση ή στην αναπηρία των ασθενών. Τα ηλεκτρικά σήματα μεταδίδονταν ταχύτερα στα άτομα που έλαβαν τα φάρμακα σε σχέση με αυτά που έλαβαν εικονικό φάρμακο, αλλά μόνο κατά 1,3 χιλιοστά του δευτερολέπτου.

«Είναι μικρότερο από ό,τι ελπίζαμε», δήλωσε ο Cunniffe, ο οποίος παρουσίασε την εργασία του στην Ευρωπαϊκή Επιτροπή για τη Θεραπεία και την Έρευνα της Σκλήρυνσης κατά Πλάκας στη Βαρκελώνη την Παρασκευή.

«Το συμπέρασμά μου είναι ότι τα φάρμακα έχουν βιολογική επίδραση στην προώθηση της επαναμυελίνωσης, αλλά πρέπει να είμαστε σαφείς ότι οι άνθρωποι δεν αισθάνονται καλύτερα με αυτά τα φάρμακα σε διάστημα έξι μηνών».

Η Emma Gray, διευθύντρια έρευνας στην MS Society, δήλωσε: «Αυτά είναι πραγματικά θετικά αποτελέσματα απόδειξης της ιδέας και θα θέλαμε να δούμε τη συνέχεια τους.

Δεν θα περιμέναμε να έχουν κλινικό όφελος μετά από μόλις έξι μήνες. Θα χρειαστεί περισσότερος χρόνος για να το διαπιστώσουμε».

Οι ερευνητές τόνισαν ότι οι άνθρωποι δεν πρέπει να προσπαθήσουν να προμηθευτούν τα φάρμακα εκτός κλινικής δοκιμής, καθώς βρίσκονται ακόμη σε φάση αξιολόγησης. Στη δοκιμή του Κέιμπριτζ, πολλοί ασθενείς παρουσίασαν κόπωση από την κλημαστίνη και διάρροια από τη μετφορμίνη. Τα φάρμακα που επαναμυελώνουν τα νεύρα δεν αναγεννούν τα νεύρα που έχουν ήδη νεκρωθεί.

Ο Jonah Chan, καθηγητής νευρολογίας στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο, ο οποίος εργάστηκε στη δοκιμή ReBuild, δήλωσε ότι η εύρεση φαρμάκων για τη επαναμυελίνωση των νεύρων είναι ζωτικής σημασίας.

«Είμαι πιο πεπεισμένος από ποτέ ότι η επαναμυελίνωση είναι ο κρίσιμος δρόμος για την πρόληψη της μόνιμης αναπηρίας στην σκλήρυνση κατά πλάκας. Είναι επίσης η μόνη άμεση ελπίδα για την αποκατάσταση της λειτουργίας, αν και οι άνθρωποι πρέπει να είναι ρεαλιστές σχετικά με το σε ποιες περιπτώσεις μπορεί να αποκαταστήσει τη λειτουργία», είπε.

«Πρέπει να χρησιμοποιήσουμε όλα όσα έχουμε μάθει την τελευταία δεκαετία σκληρής δουλειάς και αγώνα για να αναζητήσουμε επιστημονικά, πειραματικά επικυρωμένες ενώσεις από το εργαστήριο, ώστε να δούμε αν λειτουργούν πραγματικά στους ανθρώπους. Πρέπει να εμπνευστούμε από τον αισιοδοξισμό, αλλά να νιώθουμε άνετα με το να μαθαίνουμε από τις αποτυχίες».

Πηγή: Guardian