«Η παχυσαρκία καθορίζεται με βάση το Δείκτη Μάζας Σώματος (ΒΜΙ) που υπολογίζεται εύκολα, αν διαιρέσουμε το βάρος σε κιλά δια το τετράγωνο του ύψους σε μέτρα, του ατόμου» εξηγεί ο κ. Αντώνιος Π. Λέπουρας,Παθολόγος – Διαβητολόγος, Διευθυντής Παθολογικής - Διαβητολογικής Κλινικής και Διαβητολογικού Κέντρου Metropolitan General.

• BMI μικρότερο από 18,5 δείχνει ότι το άτομο είναι ελλιποβαρές
• BMI μεταξύ 18,5 και 24,9 δείχνει ότι το άτομο έχει φυσιολογικό βάρος
• BMI μεταξύ 25 και 29,9 δείχνει ότι το άτομο είναι υπέρβαρο
• BMI 30 και μεγαλύτερο δείχνει ότι το άτομο πάσχει από παχυσαρκία

Άλλοι σημαντικοί παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη ΣΔ τύπου 2 περιλαμβάνουν:

• Δυσλιπιδαιμία (χαμηλές τιμές “καλής“ χοληστερόλης [HDL-C] 150mg/dL)
• Ηλικία άνω των 45 ετών (αν και ο ΣΔ τύπου 2 αυξάνεται δραματικά, σε νεότερους πληθυσμούς, λόγω παχυσαρκίας).
• Οι ασθενείς που έχουν συγγενείς πρώτου (π.χ. γονέας ή αδελφός), ίσως και δευτέρου βαθμού με ΣΔ τύπου 2 διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Το να υπάρχουν συγγενείς τρίτου βαθμού με ΣΔ τύπου 2 δεν θεωρείται σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη διαβήτη.
• Όσοι εμφανίζουν Προδιαβήτη (αυξημένη γλυκόζη νηστείας: Σάκχαρα από 100-125mg/dl, ή σε καμπύλη σακχάρου: σάκχαρα στις 2 ώρες, μετά λήψη 75 γρ. Γλυκόζης, από 140 ως 199mg/dl).
• Ιστορικό ΣΔ της κύησης ή της γέννησης ενός μωρού βάρους άνω των 4,2 kg
• Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
• Η υπέρταση (αρτηριακή πίεση [BP]≥ 140/90 mm Hg) αυξάνει τις πιθανότητες ενός ατόμου να αναπτύξει ΣΔ τύπου 2, ιδιαίτερα στη λευκή φυλή.
• Η υπόταση δεν θεωρείται σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη διαβήτη.
• Άλλες κλινικές καταστάσεις που σχετίζονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη και το μεταβολικό σύνδρομο (π.χ. αυξημένη περίμετρο μέσης-κοιλιακού τύπου παχυσαρκία, μελαγχρωματική ακάνθωση, ιστορικό καρδιαγγειακών παθήσεων κλπ.)
• Άτομα Ισπανόφωνα, Ιθαγενών Αμερικανών, μη Ισπανόφωνων μαύρων (δηλ. Αφρικής), Ασιατικής καταγωγής ή από Νησιά Ειρηνικού.

Ασθενείς σε όλες τις ηλικιακές ομάδες που είναι σωματικά ενεργοί αλλά καταναλώνουν δίαιτα χαμηλών θερμίδων δεν διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ΣΔ τύπου 2. Αντίθετα, αυτοί οι ασθενείς που καταναλώνουν υψηλή ημερήσια ποσότητα θερμίδων (ασχέτως με το είδος πχ υγιεινοί υδατάνθρακες ή περισσότερο λίπος ή πρωτεΐνη και ανθυγιεινούς υδατάνθρακες) διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη.

Ποια είναι τα αίτια του ΣΔτ2; Φταίει η κατανάλωση γλυκών ή η κακή ψυχολογία;

Γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες, συμβάλλουν στην πολύπλοκη παθοφυσιολογία του ΣΔ, δημιουργώντας “αντίσταση στην ινσουλίνη και υπερινσουλιναιμία” με τελική κατάληξη την ανεπαρκή έκκριση ινσουλίνης.

Ενώ η γενετική προδιάθεση δεν αλλάζει, η ”κληρονομούμενη” αντίσταση στην ινσουλίνη χειροτερεύει με την αύξηση του βάρους και αυτό οφείλεται δυστυχώς στονδιαβητογόνο σύγχρονο τρόπο ζωής (υπερβολική πρόσληψη θερμίδων, ανεπαρκής θερμιδική δαπάνη, καθιστική ζωή και παχυσαρκία). Η ανεπαρκής έκκριση ινσουλίνης που οδηγεί τελικά στον ΣΔτ2, προκύπτει κυρίως εξ αιτίας αυτού του συνδυασμού και θα μπορούσε να αναστραφεί.

Η παγκρεατική ατροφία που οφείλεται σε φλεγμονή (πχ παγκρεατίτιδα), η υπέρταση και η κατανάλωση γλυκών, δεν αποτελούν μέρος της παθογένεσης του διαβήτη.

Η παγκρεατική ατροφία, η υπέρταση και η κατανάλωση γλυκών σε παχύσαρκα άτομα είναι συχνά παρόντα σε ασθενείς με ΣΔ τύπου 2, αλλά κανένα από τα τρία δεν είναι απαραίτητο για την ανάπτυξη της νόσου.

Η μεγάλη ηλικία, η κατάθλιψη και οι ασθενείς με σχιζοφρένεια λόγω της χρήσης αντιψυχωσικών δεύτερης γενιάς παραγόντων παρουσιάζουν επίσης, αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ΣΔ τύπου 2, αλλά ούτε η κακή ψυχολογία ούτε η σχιζοφρένεια σαν νόσος, ούτε καν η κατανάλωση σάκχαρης και γλυκών αποτελούν μέρος της παθογένεσης ΣΔ τύπου 2.

Σημάδια και συμπτώματα

Πολλοί ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 είναι χωρίς συμπτώματα για πολλά χρόνια (έως 10 έτη από την έναρξη). Δυστυχώς αυτό μπορεί να αποβεί πολύ επιβαρυντικό και επικίνδυνο για την υγεία.

Οι κλινικές εκδηλώσεις περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

Κλασικά συμπτώματα: Αρχικά πολυουρία με συνεπακόλουθο πολυδιψία. Όσο η έλλειψη ινσουλίνης αυξάνεται, εμφανίζεται σημαντική απώλεια βάρους με αυξημένη όρεξη και πολυφαγία που χωρίς θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη κόπωση, υπνηλία ή και σύγχυση ή και κώμα.

Άλλα συμπτώματα: Θολή όραση, κράμπες, παραισθησίες κάτω άκρων, υπέρχρωση δέρματος ιδίως στις κνήμες. μυκητιασικές λοιμώξεις, ιδίως των γεννητικών οργάνων

Πώς γίνεται η διάγνωση

Τα διαγνωστικά κριτήρια από τις ιατρικές εταιρείες παγκοσμίως περιλαμβάνουν τα ακόλουθα:

• Μετρήσεις γλυκόζης νηστείας από 126 mg/dL (7,0 mmol / L) ή υψηλότερα, τουλάχιστον 2 μετρήσεις σε διαφορετικές ημέρες.
• Μετρήσεις γλυκόζης 200 mg / dL (11,1 mmol / L) ή υψηλότερα στις 2 ώρες μετά από δοκιμασία ανοχής με 75 g γλυκόζης από στόματος
• Μια τυχαία μέτρηση γλυκόζης πλάσματος 200 mg / dL (11,1 mmol / L) ή υψηλότερη σε έναν ασθενή με κλασικά συμπτώματα Διαβήτη
• Το εάν ένα επίπεδο γλυκοζιλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c) 6,5% ή υψηλότερο θα πρέπει να είναι πρωταρχικό διαγνωστικό κριτήριο ή ένα προαιρετικό κριτήριο παραμένει θέμα διαμάχης, το σίγουρο είναι πως χαμηλότερες τιμές HbA1c δεν αποκλείουν την διάγνωση ΣΔ τύπου 2.

Οι στόχοι θεραπείας είναι οι εξής:

1. Προληπτικοί
2. Θεραπευτικοί
3. Μείωση κινδύνου επιπλοκών

Η καλύτερη θεραπεία είναι η αναστροφή του ΣΔ και η επάνοδος του σακχάρου στο αίμα, στις φυσιολογικές τιμές. Είναι δυνατόν να επιτευχθεί ιδίως στα αρχικά στάδια με μικρή απώλεια βάρους (5-10% του αρχικού), που όμως θα διατηρηθεί για τουλάχιστον μια 5ετία. Σωστή Διατροφή, εκπαίδευση, συστηματική καθημερινή μέτρια σωματική άσκηση (20-40’ ημερησίως έστω και απλό περπάτημα) και φυσικά τακτική επικοινωνία με τη θεραπευτική ομάδα ως το θεμέλιο του προγράμματος θεραπείας.

Τέλος στα άτομα με Προδιαβήτη- ΣΔτ2, είναι πολύ συχνά αναγκαία η φαρμακευτική θεραπεία των υπολοίπων παραγόντων κινδύνου(πχ υπέρταση, χοληστερόλη κλπ.) για να μειώσουμε τις επιπλοκές και ιδίως τον πολύ αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο δηλαδή καρδιακά ισχαιμικά επεισόδια και τα αγγειακά εγκεφαλικά.