Ως επακόλουθο των πανδημιών της παχυσαρκίας και του διαβήτη, η επιδημιολογία πολλών παθήσεων του ανθρώπου έχει αλλάξει. Για παράδειγμα, ο μεγαλύτερος εχθρός της Δημόσιας Υγείας στις ημέρες μας είναι πλέον οι βλάβες στα μεγάλα αγγεία, όπως τα εγκεφαλικά επεισόδια, η στεφανιαία νόσος και η περιφερική αγγειοπάθεια και οι βλάβες στα μικρά αγγεία, όπως η αμφιβληστροειδοπάθεια, η νεφροπάθεια και η περιφερική νευροπάθεια, που σχετίζονται κυρίως με την υπέρταση και τον διαβήτη.
Σε μια προσπάθεια να ευαισθητοποιούν οι ιθύνοντες και να ενημερωθεί το κοινό για τα μέτρα πρόληψης και αντιμετώπισης των επιπλοκών του διαβήτη, η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη και ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας ΠΑκαθιέρωσαν, ήδη από το 1991, την 14η Νοεμβρίου εκάστου έτους, ως την Παγκόσμια Ημέρα του Διαβήτη.
Στο πλαίσιο αυτό, θα αναφερθούμε εν συντομία σε βασικές πληροφορίες για την νεφρική νόσο, που ο καθένας μας πρέπει να γνωρίζει, ώστε να πεισθεί πως ήλθε η ώρα να αλλάξει συνήθειες και τρόπο και ζωής για να διαφυλάξει το πολύτιμο αγαθό της υγείας του.
Ακολουθώντας τον κανόνα των τρίτων, το 1/3 του πληθυσμού πάσχει από παχυσαρκία, το 1/3 των παχυσάρκων θα αναπτύξει διαβήτη και το 1/3 των διαβητικών θα αναπτύξει νεφροπάθεια. Υπάρχει γενετική προδιάθεση για την διαβητική νεφροπάθεια, που πιστοποιήθηκε με μελέτες σε μέλη οικογενειών και φυλών ή αναλύσεις διαφόρων γονιδίων σε διαβητικούς ασθενείς. Από διαβητικούς ασθενείς τύπου 1, που είναι γνωστή η χρονική στιγμή έναρξης του σακχαρώδους διαβήτη μάθαμε την πορεία της έναρξης και εξέλιξης της διαβητικής νεφροπάθειας.
Τα πρώτα 5 χρόνια εμφανίζεται υπερλειτουργία των νεφρών με αφύσικα χαμηλή κρεατινίνη. Τα επόμενα 10 χρόνια, εμφανίζεται «ψευδοομαλοποίηση» της νεφρικής λειτουργίας, που όμως υποκρύπτει έναρξη βλάβης, όπως διαπιστώνεται από την ανάπτυξη υπέρτασης και μικροαλβουμινουρίας.
Τέλος, τα επόμενα 10-15 χρόνια εξελίσσεται η βλάβη σε νόσο με βαριά πρωτεϊνουρία και σταδιακή μείωση της νεφρικής κάθαρσης, που σε άλλοτε άλλο χρόνο θα οδηγήσει τον ασθενή σε τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Η διαφορά μεταξύ σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2 είναι, πως στον πρώτο η υπέρταση έπεται της νεφροπάθειας, ενώ στον δεύτερο η υπέρταση προηγείται της νεφροπάθειας.
Κατόπιν των προαναφερθέντων, δεν είναι να απορεί κανείς που η διαβητική νόσος των νεφρών, αποτελεί την πρώτη αιτία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Γι’ αυτό, πάνω από τους μισούς ασθενείς, που υποβάλλονται σε Αιμοκάθαρση, Περιτοναϊκή Κάθαρση ή μεταμόσχευση νεφρού έχουν, ως αιτία του τελικού σταδίου της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας τους τον διαβήτη ή/και την υπέρταση (σχεδόν όλοι οι διαβητικοί με νεφροπάθεια είναι υπερτασικοί).
Ας σημειωθεί όμως, πως η πρώτη αιτία νοσηρότητας και θανάτου στους ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο δεν είναι το τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας, αλλά οι νόσοι του καρδιαγγειακού συστήματος (εμφράγματα, καρδιακή ανεπάρκεια, εγκεφαλικά επεισόδια). Επομένως, η αντιμετώπιση των ασθενών αυτών πρέπει να είναι σφαιρική και εκτός από τον Νεφρολόγο, στην παρακολούθηση τους πρέπει να συμμετέχει και Καρδιολόγος για ενδελεχή καρδιολογικό έλεγχο και κατάλληλη επιθετική αντιμετώπιση.
Είναι δε τόσο σπουδαίο αυτό, που τα τελευταία χρόνια έχει δημιουργηθεί ένας νέος κλάδος, που ασχολείται με το καρδιονεφρικό σύνδρομο, δηλαδή με τους ασθενείς, που πάσχουν ταυτόχρονα από καρδιακή και νεφρική ανεπάρκεια. Αυτός ο όρος έχει γίνει διεθνώς αποδεκτός και για το καρδιονεφρικό σύνδρομο οργανώνονται πλέον συνέδρια, συμπόσια και ημερίδες, εκδίδονται ειδικά συγγράμματα και δημοσιεύονται εργασίες σε ολοένα αυξανόμενο αριθμό .
Για την πρόληψη της διαβητικής νεφροπάθειας και την καθυστέρηση της επιδείνωσης της νεφρικής κάθαρσης προς τα τελικά στάδια υπάρχουν δύο σπουδαίοι στόχοι: η καλή ρύθμιση του σακχάρου με επίπεδα γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης κάτω από 7% και η ρύθμιση της υπέρτασης σε επίπεδα μικρότερα του 140/90 mmHg στο ιατρείο και 135/85 mmHg στο σπίτι, ειδικότερα αν υπάρχει πρωτεϊνουρία.
Πρέπει δηλαδή με φάρμακα να σπάσουμε τους φαύλους κύκλους μεταξύ υπέρτασης, πρωτεϊνουρίας και νεφρικής ανεπάρκειας, όπου η κάθε διαταραχή φαίνεται να επιδεινώνει την άλλη. Από τις διάφορες κατηγορίες αντιϋπερτασικών φαρμάκων, που διαθέτουμε στην θεραπευτική μας φαρέτρα, πρωτεύουσα θέση κατέχουν τα φάρμακα, που απενεργοποιούν τον άξονα ρενίνης-αγγειοτασίνης, δηλαδή οι ανταγωνιστές του μετατρεπτικού ενζύμου (οι περίφημες -πρίλες) ή οι αναστολείς του υποδοχέα της Αγγειοτασίνης ΙΙ (οι λεγόμενες σαρτάνες).
Και τούτο διότι πέρα από τη μείωση της συστηματικής αρτηριακής πίεσης, μειώνουν και την πρωτεϊνουρία και επιβραδύνουν την εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας.
Οι άλλες κατηγορίες αντιϋπερτασικών φαρμάκων και ειδικά τα διουρητικά συνεπικουρούν προφανώς τα φάρμακα κατά του ΣΡΑ για την επίτευξη του στόχου της αντιϋπερτασικής αγωγής.
Δεν είναι δυνατόν να τελειώσουμε αυτήν την αναφορά στον διαβήτη και στην διαβητική νεφροπάθεια, χωρίς να αναφερθούμε σε μια νέα κατηγορία φαρμάκων, που αναπτύχθηκε τα τελευταία χρόνια για την αντιμετώπιση του διαβήτη, αλλά καθιερώθηκε γρήγορα λόγω των αποδεδειγμένων καρδιο-νεφρο-προστατευτικών δράσεων της.
Πρόκειται για τους αναστολείς των SGLT2 καναλιών συμμεταφοράς νατρίου-γλυκόζης ή αλλιώς γλυφλοζίνες, που εμποδίζουν την επαναρρόφηση γλυκόζης και νατρίου στους νεφρούς και αυξάνουν την αποβολή γλυκόζης (γλυκοζουρία) και νατρίου (αλατοδιούρηση) στα ούρα. Αν και δεν αποτελούν ισχυρά αντιδιαβητικά φάρμακα, μια σειρά κλινικών μελετών, τόσο σε διαβητικούς με καλή νεφρική λειτουργία, όσο και σε διαβητικούς με διαβητική νεφροπάθεια κατέδειξαν πως οι γλυφλοζίνες προσφέρουν σημαντική νεφρική και καρδιακή προστασία και μειώνουν την καρδιαγγειακή νοσηρότητα και θνητότητα.
Παρόμοια είναι τα ευεργετικά αποτελέσματα των γλυφλοζινών και σε ασθενείς με νεφροπάθεια και καρδιοπάθεια μη διαβητικής αιτιολογίας, γι’ αυτό ο δε συνδυασμός χορήγησης αναστολέων του άξονα ρενίνης-αγγειοτασίνης και αναστολέων των SGLT2 καναλιών αποτελεί στις ημέρες μας την καλύτερη θεραπεία για την νεφροπάθεια και καρδιακή ανεπάρκεια, δηλαδή για ασθενείς με καρδιονεφρικό σύνδρομο.
Οι δύο κατηγορίες αυτών των φαρμάκων αλληλοσυμπληρώνονται και στην ερυθροποίηση, αφού οι αναστολείς του άξονα ρενίνης-αγγειοτασίνης τείνουν να μειώσουν τον αιματοκρίτη, ενώ οι αναστολείς των SGLT2 καναλιών τείνουν να τον αυξήσουν.
