Η μύτη και το έντερο συνδέονται! Πώς; Νέα στοιχεία δείχνουν ότι η ανισορροπία στην εντερική μικροχλωρίδα (εντερική δυσβίωση) μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη αλλεργικής ρινίτιδας. Ωστόσο, ο συγκεκριμένος ρόλος των εντερικών μικροβίων σε αυτή τη διαδικασία παραμένει ασαφής.
Μια πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Frontiers in Microbiology είχε ως στόχο να διερευνήσει τα μικροβιακά προφίλ του εντέρου σε άτομα με αλλεργική ρινίτιδα.
Κατανόηση της αλληλεπίδρασης
Η αλλεργική ρινίτιδα είναι η πιο κοινή αλλεργική πάθηση παγκοσμίως και εμφανίζεται παράλληλα με ιγμορίτιδα ή άσθμα σε σχεδόν το ήμισυ των περιπτώσεων. Οι ασθενείς με αλλεργική ρινίτιδα παρουσιάζουν χρόνια φλεγμονή του βλεννογόνου της μύτης και των παραρρινικών κόλπων. Αυτό προκαλεί συμπτώματα όπως κρίσεις φτερνίσματος, υδαρή ρινική καταρροή, κνησμό και συμφόρηση της μύτης, που συχνά συνοδεύονται από κνησμό στα μάτια.
Η αλλεργική ρινίτιδα προκαλείται από μια ανισορροπία στην ανοσολογική απόκριση, με αποτέλεσμα την απελευθέρωση ανοσοσφαιρίνης Ε (IgE) από ευαισθητοποιημένα λεμφοκύτταρα, αποκοκκίωση των μαστοκυττάρων με απελευθέρωση ισχυρών φλεγμονωδών χημικών ουσιών και φλεγμονή που χαρακτηρίζεται από την παρουσία ηωσινοφίλων.
Ωστόσο, νέα στοιχεία δείχνουν ότι η πραγματική ενεργοποίηση των φυσικών λεμφοκυττάρων τύπου 2 στην αλλεργική ρινίτιδα συμβαίνει μέσω των μοριακών μοτίβων που σχετίζονται με βλάβη (DAMPs) του αναπνευστικού επιθηλίου, όπως η ιντερλευκίνη (IL)-25. Επιπλέον, η δυσβίωση, οι αλληλεπιδράσεις των νευρικών και ανοσολογικών οδών και τα κλινικά χαρακτηριστικά της νόσου είναι εξίσου σημαντικά για την κατανόηση και την ταξινόμηση αυτής της νόσου με σκοπό την αποτελεσματικότερη διαχείρισή της.
Οι συσχετίσεις μεταξύ της εντερικής δυσβίωσης και της αλλεργικής ρινίτιδας εκτείνονται σε όλη την "αλυσίδα" της αλλεργικής ρινίτιδας, από την προέλευσή της, την παθογένεσή της και την εξέλιξή της. Οι υποκείμενοι μηχανισμοί σχετίζονται με την ανοσολογική αλυσιδωτή αντίδραση, που ξεκινά από τον βλεννογόνο του εντέρου, ο οποίος χρησιμεύει ως σημείο επαφής για τα εντερικά μικρόβια, και προχωρά μέσω αλλαγών στον εντερικό επιθηλιακό φραγμό σε ανοσορυθμιστικές διεργασίες σε επίπεδο εντέρου.
Η δυσβίωση σε ένα σημείο μπορεί να επηρεάσει την αλλεργική φλεγμονή σε απομακρυσμένα σημεία στο ίδιο άτομο, λόγω της συστηματικής φύσης της ανοσολογικής αλληλεπίδρασης. Αυτές οι οδοί περιλαμβάνουν, για παράδειγμα, το δέρμα, το έντερο και τους πνεύμονες σε έναν ενιαίο άξονα.
Τα μικρόβια έχουν πολλαπλές άμεσες και έμμεσες επιδράσεις στο μεταβολισμό, την ανοσία και την ενεργειακή ισορροπία του ξενιστή. Για παράδειγμα, ορισμένα μικρόβια παράγουν λιπαρά οξέα βραχείας αλυσίδας (SCFA) και άλλους ανοσορυθμιστές που οδηγούν στη διαφοροποίηση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων (Tregs), παράγωγα ινδόλης που ενεργοποιούν ορισμένους ρυθμιστές μεταγραφής, όπως η οδός του υποδοχέα αρυλικών υδρογονανθράκων, και αντιφλεγμονώδη χολικά οξέα.
Οι χαρακτηριστικές αλλοιώσεις στο εντερικό μικροβίωμα που παρατηρούνται στη χρόνια ρινοκολπίτιδα αποτελούν περαιτέρω απόδειξη που υποστηρίζει την ύπαρξη του άξονα έντερο-μύτη. Αυτό δείχνει ότι η φλεγμονή των ιγμορείων και του ρινικού βλεννογόνου έχει μια κοινή σχέση με το έντερο. Αυτό θα μπορούσε να περιλαμβάνει τη μετατόπιση των μικροβίων του εντέρου και τις ανοσολογικές αλληλεπιδράσεις μεταξύ διαφορετικών μερών του σώματος, καθώς και μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και άλλων οργάνων και ιστών, επηρεάζοντας την απόκριση σε λοιμώξεις, τραύματα ή ασθένειες.
Η αξία της διατροφής
Από τη νέα μελέτη προέκυψε ότι η κατάσταση της υγείας και της διατροφής είναι πιθανό να επηρεάζει την προστασία ή την προώθηση της νόσου σε σχέση με αυτές τις μικροβιακές αλλαγές. Για παράδειγμα, η συστηματική κατανάλωση πολύ λίγων ινών θα μπορούσε να αποτελεί παράγοντα κινδύνου για αλλεργική ρινίτιδα . Είναι επίσης πιθανό ότι οι μικροβιακοί μεταβολίτες του εντέρου δεν προκαλούν, αλλά μάλλον επιδεινώνουν, τη φλεγμονή που προκύπτει στο μικροβίωμα του ρινοφάρυγγα, μέσω της απώλειας των ανοσορυθμιστικών παραγόντων που προέρχονται από το έντερο.
Ωστόσο, απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να επιβεβαιωθεί η αιτιώδης φύση αυτών των συσχετίσεων και να μεταφραστούν σε ένα κλινικά σχετικό πλαίσιο.
