Τα ανοσοκύτταρα γνωστά ως Τ κύτταρα είναι υπεύθυνα για την αναγνώριση παθογόνων, τη θανάτωση μολυσμένων κυττάρων και τη στρατολόγηση άλλων κλάδων του ανοσοποιητικού συστήματος για την καταπολέμηση λοιμώξεων. Ωστόσο, σύμφωνα με τη νέα μελέτη, οι αποκρίσεις των κυττάρων Τ στον νέο κορoνοϊό σε ασθενείς με κρίσιμη ασθένεια φαίνεται να είναι εξίσου ισχυρές με εκείνες με μια λιγότερο σοβαρή μορφή της νόσου.
Το εύρημα ενισχύει το συμπέρασμα ότι η ανεπαρκής ανοσοαπόκριση στο SARS-CoV-2 δεν ευθύνεται για κρίσιμη ασθένεια και θάνατο. Μάλλον, ευθύνεται υπερβολική ανοσολογική απάντηση.
Η ομάδα των ερευνητών, με επικεφαλής το νοσοκομείο Marien Herne και το Ruhr-Universität Bochum στο Herne της Γερμανίας, συνέκρινε τις αποκρίσεις των κυττάρων Τ σε 28 ασθενείς με COVID-19 κατά την οξεία φάση της λοίμωξης και μετά την ανάρρωση στους επιζώντες. Από αυτές τις λοιμώξεις, 7 κατηγοριοποιήθηκαν ως μέτριες, 9 ήταν σοβαρές και 12 ήταν κρίσιμες. Οι επιστήμονες μέτρησαν τη συγκέντρωση δύο τύπων Τ κυττάρων σε δείγματα αίματος από κάθε ασθενή: βοηθητικά Τ κύτταρα και φονικά ή «κυτταροτοξικά» Τ κύτταρα.
Ανέλυσαν επίσης τη δύναμη των αποκρίσεων αυτών των κυττάρων σε τρία ξεχωριστά μέρη του ιού: τις τρεις πρωτεΐνες που αποτελούν τις αιχμές του, τη μεμβράνη του και το κέλυφος ή το «νουκλεοκαψίδιο» που περιβάλλει το πυρηνικό του υλικό. Επιπλέον, η ομάδα μέτρησε τα επίπεδα κυτοκινών - μόρια ανοσοποιητικής σηματοδότησης - που παράγουν τα Τ κύτταρα για την καταπολέμηση της μόλυνσης.
Διαπίστωσαν ότι σε ασθενείς με κρίσιμη ασθένεια, η κλίμακα των ανοσολογικών αντιδράσεών τους ήταν παρόμοια ή ακόμη μεγαλύτερη, σε σύγκριση με μέτριες ή σοβαρές περιπτώσεις. Δεν υπήρχαν επίσης εμφανείς συσχετίσεις μεταξύ της επιτυχούς κάθαρσης του ιού ή του θανάτου και των αλλαγών στις αποκρίσεις των Τ κυττάρων.
«Ο συνολικός αριθμός των συγκεκριμένων ανοσοκυττάρων, καθώς και η λειτουργικότητά τους, δεν ήταν καλύτερος σε ασθενείς που επέζησαν από τον κορονοϊό παρά σε εκείνους που πέθαναν από αυτό», λέει ο Δρ Ulrik Stervbo, ένας από τους συγγραφείς.
Οξεία αναπνευστική δυσχέρεια
Τα Τ κύτταρα μεταναστεύουν σε μια τοποθεσία ιογενούς λοίμωξης, όπου σκοτώνουν τα μολυσμένα κύτταρα και επιλέγουν άλλα μέρη του ανοσοποιητικού συστήματος για να εξουδετερώσουν τον ιό. Αλλά αυτά τα ίδια Τ κύτταρα μπορούν επίσης να δημιουργήσουν μια «καταιγίδα κυτοκίνης», η οποία είναι υπεύθυνη για μια πιθανώς θανατηφόρα επιπλοκή γνωστή ως σύνδρομο οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS).
«Παρόλο που θα απαιτηθούν περαιτέρω μελέτες για την κατανόηση του συγκεκριμένου μηχανισμού ανάπτυξης του COVID-19, τα δεδομένα μας υποδηλώνουν ότι η υπερβολική SARS-CoV-2 συγκεκριμένη απόκριση Τ κυττάρων μπορεί να προκαλέσει [ανοσολογική βλάβη] που οδηγεί σε πνευμονική ανεπάρκεια που σχετίζεται με το COVID-19, »Λέει η επικεφαλής συγγραφέας Καθ. Νίνα Μπάμπελ.
Η νέα έρευνα προσθέτει σε ένα αυξανόμενο σύνολο στοιχείων ότι οι υπερβολικές ανοσολογικές αντιδράσεις προκαλούν απειλητική για τη ζωή COVID-19.
Μια μεγάλη μελέτη που δημοσιεύθηκε τον Ιούνιο του 2020 διαπίστωσε ότι η δεξαμεθαζόνη, ένα κορτικοστεροειδές που καταστέλλει την ανοσολογική απόκριση του σώματος, έσωσε τις ζωές περίπου το ένα τρίτο όλων των ασθενών σε αναπνευστήρες για περίοδο 28 ημερών. Μια πιο πρόσφατη μελέτη , που αναφέρθηκε από το Medical News Today , υποδηλώνει ότι ένα άλλο είδος ανοσοκατασταλτικού φαρμάκου, γνωστό ως αναστολέας ιντερλευκίνης-6, μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη σοβαρών λοιμώξεων COVID-19 από το να γίνουν απειλητικές για τη ζωή.
Οι συγγραφείς της νέας μελέτης αναγνωρίζουν ορισμένους περιορισμούς στην έρευνά τους. Δεν γνωρίζουν ακριβώς πότε οι ασθενείς στην έρευνά τους μολύνθηκαν από τον ιό. Επομένως, η ελαφρώς υψηλότερη απόκριση Τ κυττάρων σε ασθενείς με κρίσιμη ασθένεια μπορεί απλώς να προκύψει από μεγαλύτερη περίοδο μόλυνσης. Επιπλέον, δεν μπόρεσαν να αναλύσουν ολόκληρο το φάσμα των υποτύπων Τ κυττάρων και τις κυτοκίνες που παράγουν. Έτσι, είναι πιθανό ότι έχασαν προστατευτικές ή επιβλαβείς ανοσολογικές επιπτώσεις που επηρέασαν διαφορετικά τους μη κρίσιμους και κρίσιμους ασθενείς.
ΠΗΓΗ: medicalnewstoday
