Το ψυχολογικό στρες έχει συνδεθεί εδώ και χρόνια με την επιδείνωση των συμπτωμάτων της ρευματοειδούς αρθρίτιδας . Ωστόσο, ο μηχανισμός μέσω του οποίου το στρες μπορεί να προκαλέσει φλεγμονή σε αρθρώσεις που είχαν προσβληθεί στο παρελθόν, ακόμη και μετά την ύφεση της νόσου, παρέμενε ασαφής.

Για να διερευνήσουν το ζήτημα, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Chiba της Ιαπωνίας, σε συνεργασία με νοσοκομεία της χώρας, μελέτησαν τον τρόπο με τον οποίο το ψυχολογικό στρες μπορεί να επανενεργοποιήσει την αρθρίτιδα. Επικεφαλής της μελέτης ήταν ο επίκουρος καθηγητής Shigeru Tanaka και ο καθηγητής Hiroshi Nakajima. Τα αποτελέσματα δημοσιεύθηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Science Advances.

Το στρες επανενεργοποιεί τη φλεγμονή σε ποντίκια

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα μοντέλο αρθρίτιδας σε ποντίκια, στα οποία η νόσος είχε περάσει σε κατάσταση παρόμοια με την ύφεση. Στη συνέχεια, τα ζώα εκτέθηκαν σε στρες περιορισμού της κίνησης. Οι αναλύσεις έδειξαν ότι το στρες μπορούσε να επανενεργοποιήσει τη φλεγμονή στις αρθρώσεις.

Με τη χρήση αναλύσεων ιστών, καταγραφής των ανοσοκυττάρων και μοριακών μετρήσεων, οι επιστήμονες διερεύνησαν τα σήματα που ενεργοποιούνται κατά τη διαδικασία αυτή.

Το καφέ λίπος απελευθερώνει ένα φλεγμονώδες σήμα

Τα πειράματα έδειξαν ότι το στρες ενεργοποιεί το συμπαθητικό νευρικό σύστημα και τον καφέ λιπώδη ιστό (BAT), ο οποίος συμμετέχει στην παραγωγή θερμότητας. Ως αποτέλεσμα, ο ιστός απελευθερώνει ιντερλευκίνη-6 (IL-6), μια πρωτεΐνη που συμμετέχει στη ρύθμιση της φλεγμονής.

Σύμφωνα με τον Tanaka, τα ευρήματα δείχνουν ότι το στρες μπορεί να επηρεάζει την αρθρίτιδα όχι μόνο μέσω των ανοσοκυττάρων, αλλά και μέσω άλλων ιστών του οργανισμού.

Τα κύτταρα των αρθρώσεων προσελκύουν ουδετερόφιλα

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η IL-6 διεγείρει τους ινοβλάστες της αρθρικής μεμβράνης να παράγουν CXCL1, μια χημειοκίνη που προσελκύει ουδετερόφιλα, λευκά αιμοσφαίρια που συμμετέχουν στη φλεγμονή.

Η συσσώρευση ουδετερόφιλων συμβάλλει στην επανεμφάνιση της φλεγμονής. Ο αποκλεισμός του υποδοχέα CXCR2, μέσω του οποίου δρα η CXCL1, περιόρισε σημαντικά την αρθρίτιδα στα ποντίκια. Παράλληλα, η αναστολή του β3-αδρενεργικού υποδοχέα μείωσε τα επίπεδα IL-6, το οίδημα των αρθρώσεων και τη συσσώρευση ουδετερόφιλων.

Οι ερευνητές εκτιμούν ότι η στόχευση αυτών των οδών θα μπορούσε μελλοντικά να προσφέρει θεραπευτικές δυνατότητες χωρίς γενικευμένη καταστολή του ανοσοποιητικού συστήματος.

Ανθρώπινα δεδομένα υποδεικνύουν παρόμοιο μηχανισμό

Η ομάδα εξέτασε επίσης ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Διαπίστωσε ότι όσοι έφεραν την παραλλαγή Trp64Arg του γονιδίου ADRB3 εμφάνιζαν ασθενέστερη συσχέτιση μεταξύ του αντιλαμβανόμενου στρες και της δραστηριότητας της νόσου.

Ωστόσο, η συγκεκριμένη ανάλυση ήταν παρατηρησιακή και δεν αποδεικνύει ότι το στρες προκαλεί άμεσα εξάρσεις της αρθρίτιδας.

Συνολικά, τα ευρήματα δείχνουν ότι οι αρθρώσεις ενδέχεται να διατηρούν ένα είδος «φλεγμονώδους μνήμης», η οποία μπορεί να ενεργοποιηθεί ξανά υπό συνθήκες στρες. Η περαιτέρω διερεύνηση του μηχανισμού θα μπορούσε να συμβάλει στην ανάπτυξη νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων για τη διαχείριση της ρευματοειδούς αρθρίτιδας.

Πηγή: Medical Xpress