Ακόμα και η βραχείας διάρκειας κατανάλωση junk food μπορεί να εκτοξεύσει το λίπος στο ήπαρ και να αλλάξει τη χημική απόκριση στον εγκέφαλο, ο οποίος αρχίζει να εμφανίζει «συμπεριφορά» εγκεφάλου παχύσαρκου. Αυτό είναι το συμπέρασμα προκύπτει από έρευνα Γερμανών επιστημόνων που αναδεικνύει τον ρόλο της ινσουλίνης στο «διευθυντήριο» του οργανισμού μας.
Ο αριθμός των παχύσαρκων ατόμων έχει αυξηθεί σημαντικά τις τελευταίες δεκαετίες, γεγονός που παρουσιάζει σημαντικές δυσκολίες για τα άτομα που επηρεάζονται, τα συστήματα υγειονομικής περίθαλψης και όσους παρέχουν θεραπεία. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας έχει ήδη κηρύξει την παχυσαρκία επιδημία, η οποία επηρεάζει πάνω από ένα δισεκατομμύριο άτομα παγκοσμίως. Ένας δείκτης μάζας σώματος 30 ή περισσότερο κατατάσσει έναν άνθρωπο στη παχυσαρκία, ενώ η κακή διατροφή και η ανεπαρκής άσκηση αναφέρονται συχνά ως αιτίες αυτής της χρόνιας ασθένειας.
Μια πρόσφατη μελέτη του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου του Tübingen, του Γερμανικού Κέντρου Έρευνας για το Διαβήτη (DZD) και του Helmholtz του Μονάχου προσφέρει νέες ενδιαφέρουσες πληροφορίες για την προέλευση του διαβήτη τύπου 2 και της παχυσαρκίας, καθώς και για τη λειτουργία του εγκεφάλου ως κρίσιμου κέντρου ελέγχου.
Η ορμόνη ινσουλίνη παίζει βασικό ρόλο στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας. Συγκεκριμένα, η ανθυγιεινή κατανομή του σωματικού λίπους και η χρόνια αύξηση του σωματικού βάρους συνδέονται με την ευαισθησία του εγκεφάλου στην ινσουλίνη. Ποιες συγκεκριμένες λειτουργίες επιτελεί όμως η ινσουλίνη στον εγκέφαλο και πώς επηρεάζει τα άτομα με φυσιολογικό βάρος;
Στη μελέτη τους, η καθηγήτρια Dr. Stephanie Kullmann και οι συνεργάτες της στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Διαβητολογίας, Ενδοκρινολογίας και Νεφρολογίας του Tübingen βρήκαν την απάντηση σε αυτό το ερώτημα.
«Τα ευρήματά μας καταδεικνύουν για πρώτη φορά ότι ακόμη και μια σύντομης διάρκειας κατανάλωση ιδιαίτερα επεξεργασμένων, ανθυγιεινών τροφίμων (όπως σοκολάτες και πατατάκια) προκαλεί σημαντική μεταβολή στον εγκέφαλο υγιών ατόμων, η οποία μπορεί να είναι η αρχική αιτία της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2», λέει η καθηγήτρια Kullmann, επικεφαλής της μελέτης.
Σε μια υγιή κατάσταση, η ινσουλίνη έχει κατασταλτική επίδραση στην όρεξη στον εγκέφαλο. Ωστόσο, ιδίως στα άτομα με παχυσαρκία, η ινσουλίνη δεν ρυθμίζει πλέον σωστά τη διατροφική συμπεριφορά, με αποτέλεσμα την αντίσταση στην ινσουλίνη. «Είναι ενδιαφέρον ότι στους υγιείς συμμετέχοντες στη μελέτη μας, ο εγκέφαλος παρουσιάζει παρόμοια μείωση της ευαισθησίας στην ινσουλίνη μετά από βραχυπρόθεσμη πρόσληψη υψηλών θερμίδων όπως και στα άτομα με παχυσαρκία», λέει η κ. Kullmann.
«Το αποτέλεσμα αυτό μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και μία εβδομάδα μετά την επιστροφή σε μια ισορροπημένη διατροφή», προσθέτει η ίδια.
Ο καθηγητής Dr. Andreas Birkenfeld, ιατρικός διευθυντής της Εσωτερικής Ιατρικής IV και τελικός συγγραφέας της μελέτης, καταλήγει: «Υποθέτουμε ότι η αντίδραση του εγκεφάλου στην ινσουλίνη προσαρμόζεται στις βραχυπρόθεσμες αλλαγές στη διατροφή πριν από οποιαδήποτε αύξηση βάρους και έτσι προωθεί την ανάπτυξη της παχυσαρκίας και άλλων συνεπακόλουθων ασθενειών». Ο ίδιος παροτρύνει να γίνουν περισσότερες έρευνες σχετικά με τον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος συμβάλλει στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας και άλλων μεταβολικών ασθενειών υπό το πρίσμα των σημερινών ευρημάτων.
Μια εβδομάδα κακής διατροφής αρκεί
Στη μελέτη συμμετείχαν 29 άνδρες εθελοντές μέσου βάρους, οι οποίοι χωρίστηκαν σε δύο ομάδες. Για πέντε συνεχόμενες ημέρες, η πρώτη ομάδα έπρεπε να συμπληρώσει την κανονική διατροφή της με 1500 kcal από σνακ υψηλής επεξεργασίας και υψηλής θερμιδικής αξίας. Οι επιπλέον θερμίδες δεν καταναλώθηκαν από την ομάδα ελέγχου. Και οι δύο ομάδες υποβλήθηκαν σε δύο ξεχωριστές εξετάσεις μετά από μια αρχική αξιολόγηση. Η μία εξέταση διεξήχθη αμέσως μετά την πενθήμερη περίοδο και η άλλη διεξήχθη επτά ημέρες αφότου η πρώτη ομάδα είχε επαναλάβει την κανονική της διατροφή.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μαγνητική τομογραφία (MRI) για να εξετάσουν την περιεκτικότητα του ήπατος σε λίπος και την ευαισθησία του εγκεφάλου στην ινσουλίνη. Όχι μόνο η περιεκτικότητα σε λίπος του ήπατος της πρώτης ομάδας αυξήθηκε σημαντικά μετά από πέντε ημέρες αυξημένης πρόσληψης θερμίδων. Παραδόξως, η σημαντικά χαμηλότερη ευαισθησία στην ινσουλίνη στον εγκέφαλο σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου παρέμεινε και μία εβδομάδα μετά την επιστροφή στην κανονική διατροφή. Αυτό το αποτέλεσμα είχε παρατηρηθεί προηγουμένως μόνο σε παχύσαρκα άτομα.
