Αν και η νόσος του Αλτσχάιμερ επηρεάζει περισσότερους από 55 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως , δεν υπάρχει ακόμη θεραπεία για την πάθηση – και οι θεραπευτικές επιλογές είναι περιορισμένες.
Ενώ οι πρόσφατες εξελίξεις στον τομέα έχουν οδηγήσει στην ανάπτυξη δύο φαρμάκων που μπορεί να καθυστερήσουν την εξέλιξη της νόσου, τα οφέλη τους συζητούνται.
Μάλιστα, στις περισσότερες κλινικές δοκιμές που εξετάζουν την αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων, η θεραπεία ξεκινά μόνο μετά την εμφάνιση συμπτωμάτων.
Αυτό σημαίνει ότι η βλάβη από τη νόσο έχει ήδη λάβει χώρα.
Διαβάστε σχετικά=> Αλτσχάιμερ: Τι αλλάζει το νέο φάρμακο που ενέκρινε ο FDA στη διαχείριση της νόσου - Νευρολόγος απαντά σε 5 ερωτήσεις (video)
Θεωρείται ότι εάν η θεραπεία ξεκινήσει νωρίτερα - πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων - αυτό μπορεί να αποτρέψει την εμφάνιση της βλάβης.
Αλλά το πρόβλημα είναι τα κλινικά συμπτώματα που αναζητούν οι γιατροί για να διαγνώσουν έναν ασθενή με νόσο του Αλτσχάιμερ, εμφανίζονται μόνο αφού έχει λάβει χώρα ο νευροεκφυλισμός.
Η πρόσφατη μελέτη των Caroline Graff, Καθηγήτριας Έρευνας Γενετικής Άνοιας και Charlotte Johansson, Διδάκτωρ-ερευνήτριας Νευροπαθολογίας του Alzheimer, στο Karolinska Institutet, υποστηρίζει τη χρήση διαφορετικών βιοδεικτών από αυτούς που χρησιμοποιούνται επί του παρόντος για τη διάγνωση της νόσου Αλτσχάιμερ.
«Βρήκαμε ότι αυτός ο βιοδείκτης, ο οποίος μπορεί να ανιχνευθεί στο αίμα ενός ατόμου, μπορεί να επιτρέψει την ανακάλυψη της νόσου έως και δέκα χρόνια πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων. Αυτό παρέχει ένα παράθυρο ευκαιρίας για έγκαιρη θεραπευτική παρέμβαση» είπαν, χαρακτηριστικά.
Τι έδειξε η μελέτη: Ο ρόλος της πρωτεΐνης αίματος GFAP
Η μελέτη πραγματοποιήθηκε χρησιμοποιώντας δεδομένα από σουηδικές οικογένειες που είχαν μια μορφή νόσου Αλτσχάιμερ που προκλήθηκε από γενετικές μεταλλάξεις.
Ενώ η αυτοσωματική επικρατούσα νόσος Αλτσχάιμερ (ADAD) έχει παρόμοια συμπτώματα με τη σποραδική νόσο Αλτσχάιμερ (η πιο κοινή μορφή Αλτσχάιμερ, η οποία είναι ένας συνδυασμός γενετικών παραγόντων, τρόπου ζωής και περιβαλλοντικών παραγόντων), τα συμπτώματα εμφανίζονται πολύ νωρίτερα - συνήθως στα 40 ή τα 50 χρόνια του ατόμου.
Εφόσον η μετάλλαξη είναι κληρονομική, εάν ένας γονέας έχει ADAD το παιδί του θα έχει 50% πιθανότητα να κληρονομήσει τη μετάλλαξη.
Αν και λιγότερο από το 1% όλων των ατόμων με νόσο του Αλτσχάιμερ έχουν αυτή τη μορφή, ερευνητικές μελέτες σε αυτές τις οικογένειες παρέχουν πολύτιμες πληροφορίες για το πώς εξελίσσεται γενικά η νόσος του Αλτσχάιμερ.
Η μελέτη των Graff & Johansson, εξέτασε 75 άτομα από τρεις διαφορετικές οικογένειες που είχαν όλοι ιστορικό ADAD.
Οι συμμετέχοντες παρείχαν συνολικά 164 δείγματα αίματος, όλα συλλέχθηκαν μεταξύ 1994 και 2018. Αναλύθηκαν τα επίπεδα για τέσσερις διαφορετικούς βιοδείκτες με βάση το αίμα με γνωστούς δεσμούς με τη νόσο του Αλτσχάιμερ.
Πραγματοποιήθηκαν επίσης άλλες εξετάσεις για να αναζητηθούν σημεία της νόσου, όπως απεικόνιση μαγνητικής τομογραφίας και γνωστικές εξετάσεις.
Το βασικό εύρημα ήταν ότι τα επίπεδα μιας συγκεκριμένης πρωτεΐνης, που ονομάζεται GFAP, αυξήθηκαν πριν αναλυθούν στη μελέτη άλλοι γνωστοί βιοδείκτες που βασίζονται στο αίμα που σχετίζονται με την ασθένεια.
Αυτή η αύξηση είχε ήδη ξεκινήσει δέκα χρόνια πριν από τα πρώτα εμφανή σημάδια της νόσου του Αλτσχάιμερ.
Η GFAP είναι μια πρωτεΐνη που απελευθερώνεται από τα αστροκύτταρα του εγκεφάλου - εξειδικευμένα κύτταρα που συμμετέχουν στο ανοσοποιητικό σύστημα του εγκεφάλου, μεταξύ άλλων λειτουργιών.
«Ενώ γνωρίζουμε ότι το GFAP εμπλέκεται στις διαδικασίες του ανοσοποιητικού συστήματος του εγκεφάλου, δεν γνωρίζουμε την ακριβή λειτουργία του» σημείωσαν οι ερευνήτριες.
Σε μελέτες για άλλες μορφές της νόσου του Αλτσχάιμερ, η GFAP έχει προταθεί ότι αντικατοπτρίζει τη δραστηριότητα της φλεγμονής του εγκεφάλου.
Συνδέεται επίσης με την παρουσία αμυλοειδών πλακών – χαρακτηριστικό γνώρισμα της νόσου του Αλτσχάιμερ.
«Τα αποτελέσματά μας συμβαδίζουν με άλλες πρόσφατες μελέτες για γενετικές μορφές της νόσου του Αλτσχάιμερ , οι οποίες έχουν δείξει υψηλότερα επίπεδα GFAP πριν από την έναρξη της νόσου» υποστήριξαν οι Graff & Johansson.
Η έρευνα έδειξε επίσης, ότι τα επίπεδα GFAP είναι υψηλότερα σε άτομα με προκλινική νόσο Alzheimer χωρίς γενετική αιτία, που έχουν άλλα σημεία παθολογίας του Alzheimer (όπως αμυλοειδείς πλάκες) αλλά δεν παρουσιάζουν ακόμη συμπτώματα.
Αυτό υποδηλώνει ότι τα ευρήματα της έρευνας των Graff & Johansson μπορεί να ισχύουν και για τις πιο κοινές, σποραδικές μορφές της νόσου του Αλτσχάιμερ.
Τα αποτελέσματα της μελέτης, είναι επίσης σημαντικά για την υποστήριξη της γενικής μας κατανόησης της νόσου του Αλτσχάιμερ – ιδιαίτερα των πρώιμων διεργασιών της νόσου στον εγκέφαλο.
Μαζί με άλλα πρόσφατα ευρήματα, είναι σαφές ότι χρειάζεται περαιτέρω έρευνα για να κατανοηθούν περισσότερα σχετικά με το GFAP και τη λειτουργία του στον εγκέφαλο – συμπεριλαμβανομένης της εξέλιξης της νόσου του Αλτσχάιμερ.
Πηγή: Theconversation.com
