Οι ασθενείς που πάσχουν από αυτή τη διαταραχή δεν μπορούν να παράγουν αρκετή ινσουλίνη ή να τη χρησιμοποιήσουν που παράγεται από το πάγκρεάς τους για να διατηρήσουν το σάκχαρό τους σε φυσιολογικά επίπεδα.
Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι τα παγκρεατικά β-κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη ασθενών με διαβήτη έχουν μη φυσιολογικά μιτοχόνδρια και δεν μπορούν να παράγουν ενέργεια. Ωστόσο, αυτές οι μελέτες δεν ήταν σε θέση να εξηγήσουν γιατί τα κύτταρα συμπεριφέρθηκαν με αυτόν τον τρόπο.
Σε μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Science, ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Μίσιγκαν χρησιμοποίησαν ποντίκια για να δείξουν ότι τα δυσλειτουργικά μιτοχόνδρια πυροδοτούν μια απόκριση που επηρεάζει την ωρίμανση και τη λειτουργία των β-κυττάρων.
«Θέλαμε να προσδιορίσουμε ποια μονοπάτια είναι σημαντικά για τη διατήρηση της σωστής μιτοχονδριακής λειτουργίας», δήλωσε η Emily M. Walker, Ph.D, επίκουρη καθηγήτρια εσωτερικής ιατρικής και πρώτη συγγραφέας της μελέτης.
Για να γίνει αυτό, η ομάδα κατέστρεψε τρία συστατικά που είναι απαραίτητα για τη λειτουργία των μιτοχονδρίων: το DNA τους, ένα μονοπάτι που χρησιμοποιείται για την απαλλαγή από τα κατεστραμμένα μιτοχόνδρια και ένα που διατηρεί μια υγιή δεξαμενή μιτοχονδρίων στο κύτταρο.
«Και στις τρεις περιπτώσεις, ενεργοποιήθηκε η ίδια ακριβώς απόκριση στο στρες, η οποία προκάλεσε τα β-κύτταρα να γίνουν ανώριμα, να σταματήσουν να παράγουν αρκετή ινσουλίνη και ουσιαστικά να σταματήσουν να είναι β-κύτταρα», είπε ο Walker και πρόσθεσε: «Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι τα μιτοχόνδρια μπορούν να στείλουν σήματα στον πυρήνα και να αλλάξουν τη μοίρα του κυττάρου».
Οι ερευνητές επιβεβαίωσαν επίσης τα ευρήματά τους σε ανθρώπινα κύτταρα νησίδων παγκρέατος.
Η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία
Τα αποτελέσματά τους ώθησαν την ομάδα να επεκτείνει την αναζήτησή της σε άλλα κύτταρα που επηρεάζονται κατά τη διάρκεια του διαβήτη.
«Ο διαβήτης είναι μια πολυσυστηματική ασθένεια – παίρνετε βάρος, το συκώτι σας παράγει πολύ σάκχαρο και οι μύες σας επηρεάζονται. Γι’ αυτό θέλαμε να εξετάσουμε και άλλους ιστούς», δήλωσε ο Scott A. Soleimanpour, M.D., διευθυντής του Ερευνητικού Κέντρου Διαβήτη του Μίσιγκαν και ανώτερος συγγραφέας της μελέτης.
Η ομάδα επανέλαβε τα πειράματά της σε ποντίκια σε ηπατικά κύτταρα και κύτταρα που αποθηκεύουν λίπος και είδε ότι ενεργοποιήθηκε η ίδια απόκριση στο στρες. Και οι δύο τύποι κυττάρων δεν μπόρεσαν να ωριμάσουν και να λειτουργήσουν σωστά.
«Αν και δεν έχουμε δοκιμάσει όλους τους πιθανούς τύπους κυττάρων, πιστεύουμε ότι τα αποτελέσματά μας θα μπορούσαν να εφαρμοστούν σε όλους τους διαφορετικούς ιστούς που επηρεάζονται από τον διαβήτη», είπε ο Soleimanpour.
Δεν προκαλεί κυτταρικό θάνατο
Ανεξάρτητα από τον τύπο του κυττάρου, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η βλάβη στα μιτοχόνδρια δεν προκαλεί κυτταρικό θάνατο.
Αυτή η παρατήρηση ανέδειξε την πιθανότητα ότι εάν μπορούσαν να αντιστρέψουν τη βλάβη, τα κύτταρα θα λειτουργούσαν κανονικά.
Για να το κάνουν αυτό, χρησιμοποίησαν ένα φάρμακο που ονομάζεται ISRIB που εμπόδιζε την απόκριση στο στρες. Διαπίστωσαν ότι μετά από τέσσερις εβδομάδες, τα β-κύτταρα ανέκτησαν την ικανότητά τους να ελέγχουν τα επίπεδα γλυκόζης σε ποντίκια.
«Η απώλεια των β-κυττάρων σας είναι ο πιο άμεσος δρόμος για την εμφάνιση διαβήτη τύπου 2. Μέσω της μελέτης μας έχουμε τώρα μια εξήγηση για το τι μπορεί να συμβαίνει και πώς μπορούμε να παρέμβουμε και να διορθώσουμε τη βασική αιτία», είπε ο Soleimanpour.
Η ομάδα εργάζεται για την περαιτέρω ανατομή των κυτταρικών οδών που έχουν διαταραχθεί και ελπίζει ότι θα είναι σε θέση να αναπαράγουν τα αποτελέσματά τους σε δείγματα κυττάρων από διαβητικούς ασθενείς.
Πηγή: ScienceDaily
